Атеросклероз аорты сердца – что это, симптомы и лечение

Причины заболевания

Содержание:

Аорта – крупнейшая артерия организма. Она несет артериальную кровь от сердца к органам. Различают три отдела аорты:

  • восходящий – от него отходят коронарные артерии;
  • аортальная дуга – место ответвления сосудов, несущих кровь к плечам, шее, головному мозгу;
  • нисходящий – несет кровь к конечностям, органам грудной, брюшной, тазовой полости.

Нисходящий отдел аорты в свою очередь делится на грудную, брюшную часть. В основном они наиболее подвержены формированию холестериновых бляшек.

Строение сердечной мышцы

Формированию холестериновых бляшек предшествуют травма артерий. Повредить сосуды, запустить образование отложений могут следующие факторы:

  • Высокое давление. Истончает стенку артерии, делает ее неэластичной;
  • Возраст. Естественное старение стенок сосудов делает их более ломкими. Мужчины склонны к атеросклерозу с 50 лет, женщины – после наступления менопаузы. До прекращения менструаций женские организм от заболевания защищают эстрогены;
  • Высокий уровень холестерина, ЛПНП;
  • Курение. Компоненты табачного дыма обладают способностью повреждать стенку сосуда;
  • Лишний вес. Сопровождается повышенным уровнем холестерина, ЛПНП;
  • Диета. Излишек транс жиров, насыщенных жиров, сахара в рационе связывают с высоким риском развития атеросклероза;
  • Наследственная предрасположенность. Наличие родственников, страдающих от атеросклероза;
  • Малоподвижный образ жизни способствует быстрому старению сосудов, формированию отложений;
  • Другие причины: стресс; злоупотребление спиртным, хронические воспалительные заболевания, прием некоторых оральных контрацептивов.

Согласно международной классификации болезней 10-го пересмотра (мкб-10) атеросклерозу аорты сердца присвоен код І70.

Характерные симптомы

Начало формирования отложений происходит к концу первого, началу второго десятилетия жизни. Но первые симптомы атеросклероза аорты сердца появляться в 50-60 лет. Клиническое проявление заболевания зависят от отдела аорты.

Атеросклероз восходящей части, а также дуги проявляется давящими, жгучими болями за грудной костью. Они могут отдавать в руки, шею, спину, верхнюю часть живота. По ощущениям боли очень похожи на стенокардию, но отличаются от нее продолжительностью. Болевые ощущения при атеросклерозе могут длиться часами, иногда днями. Они усиливаются во время стресса, физических нагрузок.

Симптомы стенокардия

При тяжелой форме атеросклероза аортальной дуги сосуды, питающие мозг, шею сужаются. Мозг недополучает кислорода (ишемическая болезнь). В этом случае симптомы включают:

  • общую слабость;
  • туманное мышление;
  • головокружения;
  • потерю сознания;
  • слабость одной половины тела или потеря над ней контроля.

Атеросклероз грудного отдела аорты проявляется:

  • затруднением глотания;
  • болями в спине, ребрах, похожих на межреберную невралгию;
  • болями в груди, спине;
  • нарушениями мочеиспускания.

Атеросклероз брюшной части аорты изучен недостаточно. Поскольку эта часть артерии отвечает за кровоснабжение всех органов брюшной, тазовой полости, ног, клиническое проявления заболевания разнообразны. Все зависит от того питание какой части тела нарушено. Возможные симптомы:

  • отрыжка;
  • тошнота;
  • метеоризм;
  • признаки сахарного диабета;
  • онемение ног;
  • расстройства чувствительности.

Даже тяжелые формы атеросклероза сосудов аорты могут протекать бессимптомно. Наличие отложений выявляют посмертно.

Диагностика

Начальные стадии атеросклероза можно диагностировать только при помощи инструментальных методов. На более поздних этапах, когда симптомы уже появились, болезнь можно заподозрить по клиническим признакам. Но поскольку они могут быть очень разнообразными, для подтверждения диагноза все равно проводят дополнительные исследования. Стандартная схема обследования включает:

  Обзор всех стадий атеросклероза их молекулярные проявления

На приеме у кардиолога

  • Осмотр. Во время осмотра врач знакомится с историей болезни пациента, проверяет наличие отеков, трофических язв, жировиков. Больному меряют пульс, давление, слушают сердце. При атеросклерозе сосудов восходящей части аорты, ее дуги прослушиваются характерные шумы.
  • Анализ крови. Общий, биохимический анализы крови, необходимы для оценки общего состояния внутренних органов, уровня холестерина, ЛПНП, определения наличия воспалительных процессов.
  • Инструментальную диагностику. Для определения расположения атеросклеротических бляшек, их размеров, влияния на кровоток врач назначает пациенту ультразвуковое сканирование, допплерографию и/или компьютерную томографию. Реже имеет смысл обследоваться на магнитно-резонансном томографе.

Мужчины более склонны к развитию заболевания. Поэтому врачи рекомендует для раннего выявления патологии некоторым категориям проходить скрининговые обследования. Профилактическая диагностика показана:

  • курящим мужчинам 65-75 лет;
  • мужчинам до 60 лет, если отец/брат имели аневризму аорты, пережили инфаркт миокарда, инсульт.

Особенности лечения

Выбор метода лечения зависит от размеров атеросклеротических бляшек, наличия осложнений. Развитие атеросклероза сосудов на самых начальных стадиях тормозят диетой, избавлением от вредных привычек. Более запущенные формы требуют приема медикаментов, а самые тяжелые – проведения операции.

Диета, образ жизни

Диета при атеросклерозе помогает добиться снижения уровня холестерина, ЛПНП, сахара. Для этого рацион должен содержать минимум продуктов, в состав которых входят насыщенные жиры, транс жиры, простые сахара.

Полезный и вредный холестерин в продуктах

Необходимо добавить в рацион:

  • овощи, фрукты, зелень;
  • бобовые (фасоль, нут, чечевица);
  • семечки, орехи;
  • каши (овсяную, ячменную, гречневую, рисовую);
  • чеснок;
  • куркуму;
  • какао;
  • птицу;
  • рыбу, включая жирные сорта;
  • морепродукты;
  • нежирные молочные продукты.

Исключите из рациона пищу, богатую насыщенными жирами или уменьшите их употребление:

  • красное мясо;
  • сливки, сметану, жирные сыры;
  • снеки, содержащие транс жиры, насыщенные жиры;
  • фаст-фуд;
  • кондитерские изделия с масляным кремом;
  • яйца;
  • субпродукты.

Спиртные напитки употреблять можно, но в умеренных количествах. Отдавайте предпочтение красному сухому вину. Оно благотворно влияет на сосуды.

Людям, которые находятся в группе риска, данная диета поможет предупредить развитие заболевания.

Консервативная терапия

Для торможения роста старых бляшек, предупреждения формирования новых больному применяют гиполипидемические средства. Эти препараты понижают уровень холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, увеличивают концентрацию липопротеидов высокой плотности. Чаще всего пациенту назначают статины – лекарства, которые блокируют синтез холестерина в печени. Реже – фибраты, секвестранты желчных кислот, ингибиторы абсорбции холестерина, большие дозы никотиновой кислоты, омега-3 жирные кислоты.

При высоком давлении в схему лечения добавляют гипотензивные средства. Его нормализация снижает нагрузку на сосуды, сдерживает прогрессирование аневризмы аорты, предупреждает расслоение ее стенки.

Хирургическое лечение

Сердце, после операции на аорте
Сердце, после операции на аорте.

Показано людям, которые имеют симптомы заболевания или риск развития осложнений: инсульта, инфаркта миокарда, аневризмы аорты. Существует несколько типов операции. Выбор методики зависит от локализации бляшки, а также наличия аневризмы:

  • Иссечение атеросклеротической бляшки – открытая операция, во время которой хирург извлекает отложение через разрез на коже. Сосуд, рана затем ушиваются.
  • Ангиопластика – сложная операция, суть которой заключается в замене поврежденного участка артерии сосудистым протезом. Если атеросклероз отягощен аневризмой, она иссекается.
  • Эндоваскулярная баллонная дилатация – малотравматичный метод, позволяющий расширить суженный участок аорты. Для этого через сосуд хирург вводит катетер с баллоном на конце. Он направляет его к месту локализации стеноза, контролируя передвижение при помощи компьютера. Затем доктор несколько раз раздувает, сдувает баллон. Таким образом сужение расширяется.
  • Стентирование аорты – очень напоминает предыдущую операции. Вначале врач расширяет стеноз при помощи баллона. Затем хирург устанавливает стент – каркас, которые удерживает стенку аорты от спадания.
  • Клиппирование – хирургическая методика лечения аневризмы аорты. Для предотвращения разрыва сосудистого мешка на шейку накладывается специальный зажим, который не дает току крови попадать в него.

  Причины и лечение атеросклероза сонных артерий

Народные средства

Бессимптомные формы атеросклероза можно лечить различными травяными настоями, настойками, отварами. Особенно эффективна фитотерапия при сочетании с диетой. Для лечения заболевания применяют следующие травы, сборы:

Настой шиповника

  • Софора японская. В качестве лекарственного сырья используют бутоны или плоды растения. Софора японская обладает способностью заживлять повреждения сосудов, а также выводить органические отложения. Для приготовления настойки 50 г бутонов или плодов растения заливают 2 стаканами водки. Дают постоять 30 дней, процеживают. Принимают по 1 ч. л. 3 раза/сутки.
  • Плоды боярышника. Широко применяются в народной медицине для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Боярышник улучшает кровообращение сердечной мышцы, нормализует артериальное давления. Для приготовления настоя 20 г ягод заливают стаканом кипятка. Дают постоять 2 часа, затем доводят до кипения, переливают в термос, настаивают 1 час. Пить перед завтраком, после ужина по 200 мл.
  • Настойка коры, корней элеутерококка. Обладает тонизирующим действием, снижает уровень холестерина, повышает работоспособность. Продается в готовом виде. Но ее можно приготовить самостоятельно. Для этого весной собирают корни, кору, измельчают, заливают водкой (соотношение 1:1). Ставят в теплое место. Когда настойка потемнеет, приобретет сладковатый запах, ее считают готовой. Принимают по 30 капель 3 раза/сутки до еды.
  • Подорожник большой. Улучшает состояние сосудов. Для лечения использую свежий сок из листьев, а также настой. 1 ст. л. свежих или сушенных листьев заливают стаканом кипятка, настаивают 30 минут. Приготовленный настой необходимо выпить за 1 час маленькими глотками.
  • Травяной сбор. По 15 г плодов шиповника, корня элеутерококка смешивают с 10 г травы сушеницы болотной, почечного чая, мяты перечной, плодами, листьями кассии, корнем лопуха хорошо перемешивают. 2 ст.л. сбора заливают стаканом воды, ставят на водяную баню. Через 15 минут отвар отставляют, дают остыть 45 минут, процеживают. Доводят холодной водой до изначального объема. Принимают по полстакана 3 раза/сутки.

Фитотерапия хорошо переносится большинством пациентов. Побочные эффекты растений более мягкие, чем традиционных лекарств. Однако перед употреблением любого средства народной медицины рекомендуется проконсультироваться с врачом. Ведь они тоже имеют противопоказания, могут взаимодействовать с лекарствами.

Осложнения

При поражении восходящего участка развивается ишемическая болезнь сердца. При прогрессировании патологии недостаточность кровообращения может привести к инфаркту миокарда.

Атеросклероз аортальной дуги опасен сужением устья сосудов брахиоцефальных сосудов, которые снабжают кровью шею, мозг. Недостаточное кровоснабжение головного мозга может стать причиной инсульта.

Одно из самых распространенных осложнений грудной, брюшной части – аневризма аорты. При этом заболевании стенка сосуда образует выпячивание, способное расти. При достижение больших размеров оно разрывается, человек погибает от масштабного кровотечения за несколько минут. К счастью, чаще происходит расслоение сосуда. Это состояние требует неотложной хирургической помощи, но в отличие от предыдущего дает человеку шансы выжить.

Аневризма грудного отдела аорты более склонна к разрывам, расслоениям. Поэтому ее оперируют чаще, чем брюшную.

Чем опасны склеродегенеративные изменения стенок аорты и створок МК и ТК?

Здравствуйте! Мне 35 лет! Основной диагноз гипертония 2 степени, ожирение. Сегодня делала ЭХО, заключение: склеродегенеративные изменения стенок аорты и створок МК и ТК.

атеросклероз аорты с дегенеративными изменениями аортального клапана

Аортальная недостаточность

Частота выявления пороков сердца в значительной степени зависит от методов исследования, используемых для диагностики. Общая распространенность аортальной недостаточности составляла 4,9% во Фремингемском исследовании и 10% в строгом исследовании сердца, из них аортальная недостаточность средней или тяжелой степени составляла 0,5 и 2,7% соответственно. Распространенность данного порока увеличивается с возрастом, при этом клинические проявления тяжелой аортальной недостаточности чаще отмечают у мужчин, чем у женщин.

Наиболее частая причина в последнее время связана с заболеванием (аневризмой) восходящей аорты и двустворчатым аортальным клапаном, в 50% причиной являются дегенеративные изменения аортального клапана. Более редкими причинами могут быть ревматизм (15%), атеросклероз, инфекционный эндокардит (8%).

По степени тяжести выделяют начальную аортальную недостаточность (объем регургитации 60 мл за сокращение, фракция регургитации >50%, эффективная площадь отверстия регургитации >0,30 см2).

Морфологические изменения выявляют преимущественно в соединительной ткани клапана аорты: створки укорачиваются и деформируются, края их утолщаются, свободный край может подворачиваться, створка часто провисает. Все эти изменения приводят к несмыканию створок в диастолу.

При инфекционном эндокардите недостаточность клапана возникает вследствие перфорации, разрыва створок или разрушения их свободного края. После острого инфекционного процесса деформация может продолжаться вследствие рубцового сморщивания и обызвествления.

ЛЖ увеличен, отмечается ГЛЖ и дилатация полости, масса сердца достигает г. При гистологическом исследовании выявляют воспалительные и дегенеративные изменения.

Недостаточность аортального клапана характеризуется значительными нарушениями центральной и периферической гемодинамики, которые обусловлены регургитацией крови в ЛЖ во время диастолы, что ведет к его объемной перегрузке и повышению диастолического растяжения миокарда с последующим увеличением силы его сокращения.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз, или стеноз устья аорты – врожденное или приобретенное заболевание, характеризующееся сужением выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана, которое провоцирует затруднение оттока крови из левого желудочка, а также способствует резкому возрастанию градиента давления между аортой и желудочком.

Читайте также:  Бипрол: инструкция по применению, показания, от чего помогает, аналоги, отзывы

Виды и причины аортального стеноза

Различают три вида аортального стеноза:

  • клапанный (врожденный или приобретенный);
  • надклапанный (только врожденный);
  • подклапанный (врожденный или приобретенный).

Основными причинами приобретенного аортального стеноза являются:

  • атеросклероз аорты;
  • дегенеративные изменения клапанов с их последующим обызвествлением;
  • ревматическое поражение клапанных створок (наиболее распространенная причина заболевания);
  • инфекционный эндокардит.

Ревматическое поражение клапанных створок (ревматоидный эндокардит) провоцирует сокращение створок клапана, в результате они становятся ригидными и плотными, что и является причиной сужения клапанного отверстия. Нередко наблюдается кальциноз аортального клапана, который способствует еще большему уменьшению подвижности створок.

При инфекционном эндокардите наблюдаются сходные изменения, ведущие к развитию аортального стеноза. Часто причинами формирования заболевания становятся системная красная волчанка и ревматоидный артрит.

Атеросклероз аорты сопровождается выраженными дегенеративными процессами, склерозированием, тугоподвижностью и кальцинозом створок фиброзного клапанного кольца, что также способствуют затруднению оттока крови из левого желудочка.

Иногда у лиц преклонного возраста причиной аортального стеноза становятся первично-дегенеративные изменения клапана. Данное явление получило название «идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты».

Врожденный аортальный стеноз возникает в результате дефектов и аномалий развития клапана. На поздних стадиях развития болезни к симптомам аортального стеноза присоединяется выраженный кальциноз, который усугубляет течение заболевания.

Любой патологический процесс, затрагивающий аортальный клапан, может приводить к аортальной регургитации. Самая частая ее причина — дегенерация створок аортального клапана, наблюдающаяся при артериальной гипертонии и у пациентов пожилого возраста.

Кальциноз и утолщение створок в наибольшей степени выражены на границе комиссур с аортальным кольцом. Кальциноз митрального и аортального колец часто сопровождает склерозирование створок аортального клапана. Иногда одна створок теряет свою подвижность, что хорошо заметно на фоне движения остальных. Если только одна из створок становится неподвижной, то это обычно не приводит к гемодинамически значимому аортальному стенозу, и аортальная регургитация при этом тоже, как правило, невелика.

Аортальная регургитация может быть ревматического происхождения. Края створок при этом утолщаются по всей длине, аортальное кольцо не вовлекается в патологический процесс и остаются нормальными. Как правило, при ревматизме обнаруживается аортальная регургитация легкой степени, но она может быть и умеренно выраженной, и даже тяжелой.

Двустворчатый нестенозированный аортальный клапан — еще одна нередкая причина аортальной регургитации. Вопрос об эхокардиографическом распознавании двустворчатого аортального рассмотрен выше (см. раздел «Определение этиологии аортального стеноза»). Аортальная регургитация при двустворчатом аортальном клапане, не пораженном бактериальным эндокардитом, обычно гемодинамически незначима.

Пороки аортального клапана

Стеноз устья аорты — патологическое состояние, при котором имеется препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту. Различают три формы стеноза устья аорты: клапанный, подклапанный, надклапанный.

Клапанный стеноз устья аорты обусловлен сращением створок аортального клапана. При под клапанном (субаортальном) стенозе клапаны аорты интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного отдела левого желудочка. Этот тип порока относится к группе идиопатических кардиомиопатий и рассматривается в соответствующем разделе. Наиболее редкая форма порока — надклапанный стеноз, при котором сужение создается циркулярным тяжем или мембраной, располагающейся дистальнее устья коронарных артерий.

Стеноз устья аорты (в данном разделе будет рассматриваться его клапанная форма) может наблюдаться в изолированном виде или в сочетании с аортальной недостаточностью, а также с пороками других клапанов (преимущественно митрального).

Этиология. Стеноз устья аорты у взрослых пациентов может быть обусловлен: 1) ревматизмом (80 % случаев); 2) врожденным поражением (все-го 5 % случаев); 3) дегенеративными изменениями ткани клапана с включением солей извести (чаще встречается у лиц старше 60 лет).

Значительные затруднения иногда вызывает решение вопроса об этиологии изолированного стеноза устья аорты с обызвествлением створок кла-анов в пожилом возрасте. Длительное течение порока (даже ревматиче-Кого по происхождению) с последующим кальцинозом створок и наслое-Ием атеросклеротических изменений не позволяет нередко даже при мик-оскопии выяснить истинную природу поражения. Если стеноз устья °Рты сочетается с поражением митрального клапана, то это всегда указы-ает на его ревматическую этиологию.

Патогенез. Стеноз устья аорты создает значительные препятствия для кровотока из левого желудочка в аорту. В связи с этим повышается давле-

ние в полости левого желудочка, что приводит к гипертрофии этого отдела сердца. Ни при каком ином приобретенном пороке сердца не развивается такой гипертрофии миокарда, как при стенозе устья аорты.

СТЕНОЗ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Аорта – самый большой сосуд организма человека. Она несет артериальную кровь из левого желудочка сердца в более мелкие артерии и далее по всему организму. При сужении аорты увеличивается нагрузка на левый желудочек сердца. Для того чтобы с большей силой проталкивать кровь через суженную аорту левый желудочек гипертрофируется и некоторое время может компенсировать этот дефект. С течением времени происходит декомпенсация и возникает сердечная недостаточность.

В месте выхода аорты из левого желудочка находится аортальный клапан, препятствующий обратному сбросу крови из аорты в левый желудочек.

Стеноз аортального клапана (синоним: стеноз устья аорты) — сужение отверстия аортального клапана, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка в аорту.

Аортальный стеноз — очень распространённый порок сердца у взрослых (70-85 % случаев среди всех пороков). Приблизительно 2 % людей старше 65, 3 % людей старше 75, 4 % процента людей старше 85 имеют данную патологию.

РАЗЛИЧАЮТ ТРИ ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА:

клапанную (врожденную или приобретенную);

подклапанную (врожденную или приобретенную);

Клапанный стеноз устья аорты может быть врожденным и приобретенным.

Причины приобретенного стеноза аортального клапана:

ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая причина);

инфекционный эндокардит и некоторые другие;

первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением.

Чаще всего встречается клапанный стеноз аорты, когда створки клапанов срастаются между собой. Реже всего встречается надклапанный стеноз аорты.

Признаки стеноза аортального клапана встречаются не сразу.

За счет своей мощной мышцы левый желудочек может продолжительное время компенсировать это состояние. При декомпенсации у пациента появляются жалобы на сердцебиения, боли в груди, боли в сердце. Характер болей чаще сжимающий, ноющий. Появляется одышка, головокружения, обмороки. В поздних стадиях болезни может возникнуть сердечная астма.

ОСЛОЖНЕНИЯ СТЕНОЗА АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Атеросклеротические изменения аорты — причины и симптомы, диагностика и стадии заболевания

Серьезное заболевание, поражающее артерии сердца, называется «атеросклероз аорты». Неправильное питание, наследственность и наличие других патологических состояний могут служить пусковым механизмом для развития недуга. Важно вовремя различить первые симптомы атеросклероза, узнать о методах лечения и вовремя проводить профилактику болезни.

Что такое атеросклероз аорты

Аорта отходит от левого желудочка сердца, затем изгибается как дуга и ведет вниз. Патологическое состояние поражения крупных артерий, связанное с нарушенным жировым обменом, называется атеросклерозом. Уменьшение эластичности стенок артерий и сужение просветов часто бывает у людей преклонного возраста после 60 лет. Благодаря эстрогенам, женщины заболевают патологией аорты намного позже, чем представители мужского пола. Исследования доказали, что склеротические изменения аорты характеризуются продолжительным доклиническим течением.

Локализация и проявления

Закупорка сосуда может наблюдаться в любом его месте. При этом клиническая картина будет несколько отличаться. Общие признаки заболевания:

  • слабость;
  • головные и сердечные боли;
  • высокая потливость;
  • усиление сердцебиения, нарушение его ритма;
  • головокружение;
  • потеря сознания;
  • потеря чувствительности в области рук и ног.

Рост атеросклеротической бляшки

Рост атеросклеротической бляшки

В зависимости от локализации холестериновой бляшки добавляются дополнительные симптомы. Местом нахождения образования может стать:

  • Восходящий отдел. Он локализуется сзади легочного ствола. В его начале – большое расширение, идущее от левого желудочка (луковица аорты). Этот отдел представлен правой и левой венечной артерией сердца (коронарные артерии). Если в этом месте наблюдается атеросклероз, то у больного возникают признаки, характерные для тяжелых поражений сердца (ишемии, инфаркта, стенокардии). Среди них:

    • сильный болевой синдром в области грудины;
    • одышка (усиливается в горизонтальном положении);
    • приступы тошноты и рвоты;
    • проблемы с давлением (то повышается, то снижается);
    • обмороки. Также у больного может охрипнуть голос, появляются проблемы с глотательной функцией.

      Последствия заболевания

      Последствия заболевания

  • Дуга аорты. В области грудины артерия изгибается через левую часть бронхов. Получается своеобразная дуга. Этот отдел включает плечеголовной ствол, левую сонную и подключичную артерию. При этом у больного возникают сильные болевые ощущения в груди, усиливающиеся при физических или эмоциональных перегрузках.
  • Нисходящий отдел. Разделяют аорту брюшного и грудного отдела. Грудная аорта включает межреберные, пищеводные, трахеальные и плевральные артерии. Если здесь расположена жировая бляшка, то у пациента возникают:

    • ощущение сдавливания в груди;
    • одышка;
    • повышение кровяного давления (в первую очередь систолического);
    • ощущение пульсирования в правой части грудной клетки.

Брюшная аорта пронизывает желудок, печень, селезенку, почки и кишечник. При ее закупорке больной ощущает:

  • боль в области желудка и кишечника;
  • вздутие, запоры, метеоризм;
  • потерю аппетита;
  • снижение веса вследствие проблем с пищеварением;
  • проблемы с потенцией из-за застоя крови в органах малого таза;
  • онемение ног, их отекание;
  • возникновение хромоты.

Как правило, симптоматика атеросклероза сосуда зависит от места его локализации. При возникновении характерных признаков следует обратиться за консультацией к врачу.

Лечебные процедуры

При подтверждении диагноза многие люди паникуют, поскольку они не знают, как лечить такую патологию. В первую очередь, врачи рекомендуют изменить свой образ жизни: избавиться от лишнего веса, отказаться от вредных привычек, заниматься посильными видами спорта. Также следует изменить свое питание.

Питание при повышенном холестерине
При этом в рационе должны преобладать:

  • свежие овощи и фрукты;
  • ягоды;
  • нежирные сорта мяса и рыбы;
  • нежирные молочные и кисломолочные продукты;
  • орехи, бобовые;
  • цельнозерновой хлеб;
  • зерновые каши;
  • мед.

Нельзя при такой патологии употреблять продукты, содержащие транс-жиры (маргарин, майонез, фаст-фуд), животные жиры, яйца, сладости, слишком соленые блюда, сахар. Также придется отказаться от крепкого чая, кофе, газированных напитков.

Но такие методы не всегда эффективны. На поздних этапах они не способны устранить проявления болезни. При этом назначается медикаментозное или хирургическое лечение. Рассмотрим их подробнее.

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы развития атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

  • Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
  • Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
  • Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.
Читайте также:  Аналоги невотенз (таблетки)

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

  • Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
  • Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
  • Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

  • Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
  • Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
  • Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
  • Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Корона — символ значимости

И сердцу надо кормиться, как любому другому органу. Получает оно всё необходимое от двух артерий, отходящих от аорты и огибающих его наподобие диадемы, или короны. Отсюда их название — коронарные. Больше никакие сосуды не помогают сердцу, поэтому «корона» для него очень важна.

Атеросклеротическая болезнь сердца (атеросклероз) — это засорение артерий холестериновыми отложениями. От холестериновой напасти просвет сосудов сужается, кровоснабжение нарушается. Болезнь поражает любой орган, но самое опасное — атеросклероз сердца, когда засоряются коронарные артерии и более мелкие сосуды, питающие сердечную мышцу, что значит быстрый износ для нашего главного насоса.

Смертельно опасен и атеросклероз аорты, который приводит к нарушению стенок этого крупнейшего сосуда, выпячиванию (аневризме), расслоению и разрыву, за которым следует неминуемая смерть.

Любую болезнь лучше предотвратить, чем лечить. Здоровый сосуд изнутри гладкий, таким пусть и будет. Если стенка его повреждается — холестерину есть за что уцепиться, и он начинает накапливаться.

Атеросклероз сосудов сердца не даёт сердечной мышце нормально работать. А ещё тромбы в сосудах имеют привычку отрываться. Занесёт нелёгкая кусочек холестерина в меньший по диаметру сосуд — и закупорит его наглухо! Тогда беда.

атеросклеротическая бляшка

Почти все заболевания сердца связаны именно с атеросклерозом. Раньше считалось, что такие болезни от старости случаются, но прогресс не стоит на месте: сейчас болезнь поражает даже детей.

Атеросклеротическая болезнь сердца — причина смерти: что ты делаешь не так?

неправильный образ жизни

Наш враг номер один – неправильный образ жизни:

  •  мы едим некачественную пищу, модифицированные жиры, перехватываем на ходу куски вместо обеда;
  • потребляем много соли;
  • пьём некачественную воду;
  •  живём под воздействием электромагнитных и иных вредных излучений;
  •  двигаемся мало, лишний холестерин не выводится, а оседает везде, где может;
  •  подвергаемся стрессам;
  • чтобы «снять стресс», увлекаемся алкоголем;
  •  дышим «свежими выхлопами» транспорта.

Ставший привычным для нас сахарный диабет тоже может провоцировать атеросклероз.

Колумб не виноват

колумб и табак
Американский табачок привёз сей путешественник без злого умысла, но последствия и по сей день сказываются. Атеросклеротическая болезнь сердца — причина смерти — курение! Это наш враг номер два. Оно сильно подтачивает наше сердце. Думаешь, какая тут связь?

Вот смотри:

  1. лёгкие засоряются копотью и ядовитыми смолами табака и плохо насыщают кровь кислородом;
  1. зато никотин всасывается, и влияет на стенки сосудов. Из-за него они то расширяются, то сужаются, теряя эластичность, как резинка, которую без конца растягивают.

Выводы делай сам.

Враг крадётся незаметно

враг крадется незаметно

Болезнь очень коварна. Первые симптомы возникают тогда, когда просвет сосуда почти закрыт. Стоит насторожиться, если у тебя:

  • частые боли за грудиной;
  • повышается артериальное давление;
  • холодные руки и ноги (кровь плохо циркулирует);
  • ты утомляешься без причин;
  • внимание рассеивается, невозможно сконцентрироваться;
  • нервозность мешает;
  • вялость, сонливость одолевают.

Если ты ещё и диабетик, тогда ноги в руки — и беги к доктору. Но и не диабетикам расслабляться не стоит, лучше провериться.
Анализ крови покажет, есть ли повышенное содержание холестерина (как снизить холестерин читай тут). Кардиограмма и прочие исследования выявят, нет ли деформации стенок артерий, сужения их просветов. По результатам проверки тебе поставят диагноз.

ВЕБИНАР пятница записаться
Друзья! Я, Андрей Ерошкин, проведу для вас мега интересные вебинары, записывайтесь и смотрите!

Темы предстоящих вебинаров:

  • Раскрываем пять причин всех хронических нарушений в организме.
  • Как убрать нарушения в ЖКТ?
  • Как избавиться от желчекаменной болезни и можно ли обойтись без операции?
  • Почему меня сильно тянет на сладкое?
  • Раковые опухоли: как не попасть под нож хирургу.
  • Обезжиренные диеты – короткий путь в реанимацию.
  • Импотенция и простатит: рушим стереотипы и устраняем проблему
  • С чего начать восстановление здоровья уже сегодня?

ЗАПИСАТЬСЯ НА ВЕБИНАР

Грозные последствия

инфаркт миокарда

Почти всегда болезнь развивается вместе с артериальной гипертензией. На фоне АГ сосуды, засорённые холестерином, более ломкие и хрупкие, подвергаются дополнительному растягиванию. Это грозит целым рядом бед:

  •  ишемической болезнью сердца — от недостаточного питания сердечной мышцы;
  •  кардиосклерозом — когда целые участки сердечной мышцы перерождаются в соединительную ткань и не могут нормально сокращаться;
  •  стенокардией;
  •  инфарктом миокарда;
  • и даже инсультом.

Механизм инфаркта, как частого осложнения, простой и наглядный: оторвётся холестериновая бляшка, унесёт её током крови в более узкий сосуд на сердечной мышце — и перекроет путь полностью. Участок сердца остаётся без кислорода и питания, омертвеет — и на его месте образуется рубец.

Всё в нас взаимосвязано. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) тоже приводит и к инфаркту, и к стенокардии, и к аритмии, и что самое опасное — к внезапной сердечной смерти, которая происходит от остановки сердца из-за полной закупорки большой артерии. А главная причина всем бедам — всё тот же атеросклероз!

Атеросклеротическая болезнь сердца — причина смерти: где искать спасение?

спасение

Лечение атеросклероза, когда он у тебя уже есть, должен разрабатывать врач. Если хворь далеко не зашла, для начала помогут специальные препараты, которые растворяют холестериновые накопления в сосудах и разжижают кровь. Обычно назначают такие средства:

  • средства для уменьшения вязкости крови;
  •  спазмолитики, чтобы уменьшить давление в сосудах;
  •  таблетки для улучшения кровообращения;
  •  разрушители холестерина и других липидов.

Всё это назначит тебе врач. Ещё он наверняка расскажет о диете. Суть не в том, чтобы есть мало, а в том, что питание должно быть сбалансировано. Сердцу требуются калий, кальций и магний, витамины и поддержание водно-солевого баланса.

Внимание!

коробка финал11

Спешу тебя порадовать! Мой «Курс Активного Похудения»уже доступен для тебя в любой точке планеты, где есть интернет. В нем, я раскрыл основной секрет похудения на любое количество килограмм. Без диет и без голодовок. Сброшенные килограммы больше не вернутся. Качай курс, худей и радуйся своим новым размерам в магазинах одежды!

Народные средства при лечении атеросклероза просты, и подобрать себе подходящие рецепты из тех, которыми ещё предки наши пользовались, несложно.

Направление таково: нужно употреблять в пищу то, что содержит полезные для сердечной мышцы вещества.

 черемша, чеснок, клюква, свежие соки, капуста, чёрная смородина, ежевика, жимолость, абрикосы в любом виде, редька, греча.

Настои и отвары для разжижения крови, снижения холестерина, и улучшения работы сердца, тоже имеются. Особенно нужны те, которые содержат пустырник и боярышник. И конечно же много чистой, питьевой воды. Сколько ее нужно выпивать в день читай тут.

Восходящая часть

Восходящая часть может поражаться холестериновыми бляшками, однако они долгое время никак не дают о себе знать. Даже развитие аневризмы не сопровождается специфическими симптомами. Очень часто аневризму обнаруживают во время плановой флюорографии, УЗИ сердца. При развитии осложнений, симптомы атеросклероза аорты этого отдела включают:

  • резкую слабость;
  • бледность;
  • дикую боль в области груди;
  • нередко – потерю сознания.

При таких симптомах необходимо срочно вызвать скорую помощь. Возможно, началось расслоение аорты, требующее экстренного хирургического вмешательства.

Если холестериновая бляшка перекрывает устье коронарных артерий, ощущения аналогичны как при ишемии сердечной мышцы, сердечной недостаточности:

Боли при стенокардии

  • внезапная боль в центральной, левой части грудной клетки, ее сдавливание. Такое явление называют стенокардией;
  • быстрая утомляемость;
  • одышка;
  • ощущение собственного сердцебиения;
  • отеки.

Грудной отдел

Атеросклероз на этом участке ухудшает кровообращение органов грудной полости. Клинически это может проявляться:

  • аорталгией – жгучая и/или давящая боль за грудной костью, отдающая в обе руки, шею, спину, верхнюю область живота. Боль усиливается при физической нагрузке, стрессе. От стенокардии ее отличает постоянство. Аорталгия может длиться часами и даже сутками, то усиливаясь, то ослабляясь;
  • затрудненным глотанием из-за сдавливания пищевода расширенной артерией;
  • охриплостью;
  • разным размером зрачков;
  • головными болями;
  • головокружением;
  • судорогами, развивающимися при резком повороте головы;
  • болями в спине, ребрах, напоминающих межреберную невралгию.

  Ксантомы – холестериновые бляшки на коже

Брюшной отдел

Атеросклероз брюшного отдела аорты развивается наиболее рано и часто. Суживаются устья сосудов, питающих органы малого таза, брюшной полости, конечностей. Симптомы будут зависеть от расположения атеросклеротических бляшек. Возможные признаки:

  • перемежающая хромота;
  • похолодание, онемение, бледность ног;
  • язвы на ногах;
  • нарушение пищеварения (отрыжка, тошнота, метеоризм).

Лекарственные препараты

Атеросклероз аорты сердца поздних стадий требует применения лекарственных препаратов. В зависимости от симптомов, общего состояния здоровья пациента врач может назначить:

  • гиполипидемические средства – группа препаратов, нормализирующая уровень холестерина, ЛПНП, ЛПВП, холестеринов. Чаще всего в современных терапевтических схемах применяются статины, которые блокируют синтез холестерина. Основные представители группы – аторвастатин, розувастатин, симвастатин. При незначительном повышении уровня стерола пациенту могут назначить фибраты, препараты ненасыщенных жирных кислот, секвестранты желчных кислот, никотиновую кислоту;
  • лекарства, нормализирующие давление также облегчают работу сердца. Часто для терапии атеросклероза аорты используют бисопролол, амплодипин, нитроглицерин, эналаприл;
  • кортикостероиды – обладают противовоспалительным действием. Если течение атеросклероза усугубляется воспалением, пациенту назначают преднизолон или родственные препараты;
  • антикоагулянты – снижают риск тромбообразования за счет уменьшения вязкости крови, предотвращения слипания клеток. Самые популярные препараты аспирин, тиклопидин, варфарин, стрептокиназа.

Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 г. стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 000 населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии — 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

  • теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
  • теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
  • аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
  • моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
  • вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
  • перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,
  • генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
  • хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.
  • гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Патогенез

Файл:Atherosclerosis, aorta, gross pathology PHIL 846 lores.jpg Атеросклеротическое поражение аорты.Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из нее липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается все больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в нее лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов

В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни — так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счет связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами. В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами.
В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции. Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причем окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот). Окисление апопротеинов ведет к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

Читайте также:  Почему болит голова после алкоголя - что делать, что принять

Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток

Файл:Calcificatio atherosclerotica.jpg Кальцификация стенки сосуда.

Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины. Так, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывают или усиливают синтез эндотелиальными клетками VCAM-1 и ICAM-1. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг.
Играет роль и характер тока крови. В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно, и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии окиси азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1. Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки.
После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов.
К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты. В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счет опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) все равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидными массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.

Про- и антиатерогенные факторы

При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Такие факторы, как ИЛ-1 и ФНОα, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые играют роль в дальнейшей судьбе бляшки. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Велика роль и небелковых медиаторов. Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях — в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента — эндотелиальной NO-синтазой.
Помимо макрофагов, в удалении холестерина из пораженной интимы участвуют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), обеспечивающие так называемый обратный транспорт холестерина. Доказана четкая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток.

Участие гладкомышечных клеток

Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых — вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток.
Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Так, тромбоцитарный фактор роста, выделяемый активированными эндотелиальными клетками, стимулирует миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Образуемые локально факторы роста вызывают деление как собственных гладкомышечных клеток интимы, так и клеток, пришедших из медии. Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена — трансформирующий фактор роста р. Кроме паракринной (факторы поступают от соседних клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеткой) регуляция гладкомышечных клеток. В результате происходящих с ними изменений ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Как и макрофаги, эти клетки могут вступать в апоптоз: его вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза.

Развитие осложнённой бляшки

Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нем могут возникать микроскопические разрывы. На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин. Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается.
По мере развития бляшки в нее начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из нее. Кроме того, новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу, появляется тромбин. Он не только участвует в гемостазе, но и влияет на клетки интимы: стимулирует деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывает синтез эндотелием факторов роста. В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин.
Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки — регуляторы морфогенеза кости).

Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определенных артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности, проявляющейся ишемической болезнью сердца. Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Поражение артерий конечностей — причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены. Атеросклероз брыжеечных артерий ведет к ишемии и инфаркту кишечника(мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения — с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация — проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий — там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев. В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

  • отказ от курения
  • отказ от алкоголя
  • отказ от жареной пищи
  • отказ от жирной животной пищи
  • отказ от красного мяса (говядина, свинина, баранина)
  • антиатеросклеротическая диета — например, «средиземноморская»: масло, богатое полиненасыщенными жирными кислотами (Омега-3): льняное, рапсовое или оливковое. Из алкоголя только столовое вино до 150 мл в день (но лучше полностью отказаться от алкоголя, т.к. он является фактором риска возникновения инсульта). Отказ от хлеба из муки высших сортов, употребление хлеба из муки грубого помола без дрожжей (на хмелевой или изюмной закваске), ни дня без фруктов и овощей, больше оранжевых плодов, больше зелени, больше рыбы, меньше мяса (лучше домашняя птица, рыба).
  • активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки.
  • поддержание психологического и физического комфорта
  • снижение массы тела

Первая группа

  • IA — анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества — лекарственные препараты, витамины, микроэлементы. Могут быть причиной диспепсии. Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, т.е. не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом.
  • IB — растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
  • IC — в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах, и как следствие, блокировать захват в кишечнике. Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а “недостаток” алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании.

Вторая группа

  • IIA — ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза).Они же — статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин(мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин(зокор, вазилип, симвор), флувастатин(лескол), правастатин(липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия, рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности, особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция, алопеция, диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования.
  • IIB — производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат(мисклерон), безафибрат(безалип), ципрофибрат(липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит, аллергия, диспепсия, желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов, снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП. Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приеме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС, инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия, нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать прием статинов и фенофибрата.

  • IIC — никотиновая кислота(эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд, гиперемия, диспепсия.
  • IID — снижающие синтез стерола — пробукол(фенбутол)

Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота(тиогамма, тиоктацид), омакор, эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме. Пирикарбат(пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), поликозанол, витамины А, Е (Аевит), С.

Источники

  • https://sosudy.info/ateroskleroz-aorty-serdca
  • http://s-storm.ru/sklerodegenerativnye-izmenenija-aortalnogo-klapana/
  • https://simptomov.com/kardio/ateroskleroz-aorty/
  • https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/atherosclerosis
  • https://SkazProto.ru/ateroskleroticheskaya-bolezn-serdca/
  • https://sosudy.info/ateroskleroz-aorty
  • http://medviki.com/%D0%90%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%B7

[свернуть]
Помогла статья? Оцените её
1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд
Загрузка...