Атеросклероз

Этиология атеросклероза.

Атеросклероз является мультифакториальным заболевании.

Факторы риска можно разделить на модифицируемые и не модифицируемые. Не модифицируемые факторы риска — это то на что мы повлиять не можем.

Модифицируемые:
1) курение – наиболее опасный фактор. При курении происходит усиленный синтез NO, вызывающий вазоконстрикцию — спазм сосудов ГМ, все это ведет к нарушению микроциркуляции – в целом это ведет к повреждению эндотелия.

2) гиперлипопротеинемия – то есть повышенное содержание в крови холестерина более 5 ммоль/л, ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) более 3 ммоль/л. Постоянное их содержание в крови приводит к их отложению, а они и есть основа АС бляшки.

3) артериальная гипертензия .

4) СД.

5)ожирение

6) гиподинамия (малоподвижный образ жизни)

7) стрессы

8) неправильное питание

9) гипотиреоз (при котором происходит нарушение обмена веществ, что является благоприятной средой для АС)

10) злоупотребление алкоголем

 

Не модифицируемые:

-наследственность,

-возраст,

-пол (к АС более предрасположены мужчины, так как у женщин есть эстроген, который обладает антиатеросклеротическим действием, а мужской тестостерон не имеет такого свойства. После 40 лет, когда у женщин наступает менопауза они становятся более уязвимы вследствие снижения уровня эстрогена в крови).

ateroskleroz

Патогенез атеросклероза:

Предложено много теорий развития атеросклероза, среди которых наиболее распространены следующие:

  • Вирусная теория (вирус герпеса)
  • Наследственность
  • Нарушение свёртывающей системы
  • Нарушения иммунной системы
  • Доброкачественная опухоль
  • Нарушения липидного обмена и повреждение эндотелия – ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ.

 

Последняя из перечисленных теорий доминирует в настоящее время.

 

ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ТЕОРИИ.

Суть заключается в нарушение целостности эндотелия, где в качестве основных повреждающих факторов выступают окись углерода, поступающая в кровь при курении, артериальная гипертензия и дислипидемия.

Протекает в 3 периода:

1 период – липидного пятна и является доклинической фазой.

липидная

2 период – фиброзная бляшка, является клинической фазой (гемодинамически значимая).

желтая

3 период – разрыва бляшки.

отрыв капсулы фиброзной бляшки АС

Клинические проявления атеросклероза.

  • Синдром дислипидемии – ставится на основании лабораторных показателей липидных параметров плазмы крови (оценивается уровень в крови ХС, ЛПНП, ТГ), они должны быть повышены.

ХС:

-оптимальное значение – не более 5 ммоль/л;

ТГ:

-нормальное значение – не более 1 ммоль/л;

ЛПНП:

-оптимальное значение – не более 2 ммоль/л;

  • Синдром фиброзной бляшки.

Клиника синдрома фиброзной бляшки  зависит от степени облитерации артерии, локализации и стабильности бляшки. Характерно преимущественно поражение определенных артериальных бассейнов:

— если поражение коронарных артерий – коронарная недостаточность, проявляющейся ИБС;

— если поражение церебральных артерий, то инсульт;

— поражение сосудов конечностей – перемежающаяся хромата;

— поражение сосудов брыжейки – инфаркт кишечника и т.д.

Диагностируем этот синдром клинически и инструментально.

Клинически значит непосредственное обследование  пациента путем пальпации доступных артерий: сонные, лучевые, плечевые и др. Пальпируем симметрично, это необходимо для сравнения. Выявление асимметричности может быть в виде ослабления или даже исчезновения пульсации. Если сосуд невозможно пропальпировать (восходящий отдел аорты, почечные артерии), то выслушиваем фонендоскопом — аускультация, может быть появление систолического шума.

Инструментальная диагностика: УЗИ, контрастное исследование сосудов. В данное время возможно проведение количественной внутрисосудистой ультразвуковой ангиографии, которая позволяет с большой точностью определить локализацию, размеры и состояние фиброзной бляшки.

  • Синдром внешних проявлений дислипидемии. Ксантелазмы век, липоидная дуга роговицы, кожные и сухожильные ксантомы на разгибательных поверхностях кистей.

 

Роль холестерина

Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий, при котором на стенках сосудов накапливаются отложения холестерина и так называемых липопротеидов низкой плотности.

Роль холестерина в развитии атеросклероза: сам по себе холестерин (точнее, холестерол) – очень полезное вещество, являющееся основным «строительным материалом» для гормонов и необходимое для формирования клеточных мембран. В организме холестерол находится не в чистом виде, а в белковой «упаковке»; соединение белка и холестерола называется липопротеидом. В зависимости от соотношения веществ различают липопротеиды высокой, низкой и очень низкой плотности.

Опасность представляют два последних вида: именно они при определенных условиях оседают на стенках артерий, формируя плотные бляшки, которые сужают просвет сосуда, а иногда могут и полностью его перекрыть, вызвав кислородное голодание органов и тканей.

Справка: в свою очередь, липопротеиды высокой плотности наоборот препятствуют такому развитию событий, поглощая излишки холестерина в крови.

Факторы риска

Медиками совершенно точно определены факторы риска, способствующие развитию этой болезни. Некоторые из них относятся к биологическим немодифицируемым факторам, на которые нельзя повлиять (например, пол и возраст), некоторые же поддаются корректировке.

Немодифицируемые факторы:

  1. Атеросклероз
    Генетическая предрасположенность.
  2. Гормональный фон. «Женский гормон» эстроген повышает содержание в крови липопротеидов высокой плотности, препятствующих развитию атеросклероза, поэтому в группе риска находятся мужчины и женщины в период постменопаузы.
  3. Возраст. Риск развития болезни повышается после сорока лет (особенно у мужчин).

Модифицируемые факторы:

  1. Некоторые заболевания:
    • гипотериоз (недостаток в организме гормонов, вырабатываемых щитовидной железой);
    • гиперфибриногенемия (повышенное содержание в крови белка фибриногена);
    • гомоцистеинемия (повышенное содержание в крови гомоцистеина – токсичной аминокислоты, продукта обмена веществ, который в нормальных условиях утилизируется);
    • гиперлипидемия;
    • гипертония.

    Эти состояния можно скорректировать при помощи соответствующей терапии.

  2. Ожирение.
  3. Нарушения углеводного обмена в организме (включая все типы диабетов); при грамотной терапии риски понижаются.
  4. Пищевые привычки, в частности, чрезмерное употребление животных жиров.
  5. Курение.
  6. Малоподвижный образ жизни.

Клиника и диагностика

Клиническая картина атеросклероза различается в зависимости от того, какая именно артерия поражена. Однако в любом случае она будет включать в себя признаки гипоксии – кислородного голодания тканей и органов:

  • при атеросклерозе грудной части аорты основные симптомы – одышка, общая усталость и быстрая утомляемость, продолжительные тянущие боли за грудиной;
  • при поражении брюшной части аорты и подвздошных артерий (отвечающих за кровоснабжение таза и ног) – проблемы с пищеварением, нарушение перистальтики кишечника, трофические изменения в ногах – потеря чувствительности, бледность и синюшность кожи (в тяжелых случаях – цианоз), расслоение ногтей, на поздних стадиях – гангрена;
  • при поражении подключичных артерий, снабжающих кровью руки – потеря чувствительности рук, бледность кожи, тремор, ослабление или полное отсутствие пульса на запястьях;
  • при атеросклерозе сонных артерий – нарушение памяти и когнитивных функций, головокружения, головные боли, временная слепота.

Справка: атеросклероз сонных артерий – опасное заболевание, которое может привести к инсульту и полному «отключению» функций мозга.

Согласно исследованиям, с большой долей вероятности природа этой болезни – аутоимунная. Характерные признаки имеет атеросклероз дуги аорты – участка аорты, «огибающего» сердце, от которого отходят сонные и подключичные артерии.

Так называемый «синдром дуги аорты» включает в себя одновременно несколько явлений: головокружения, кратковременные потери сознания, брадикардию, пониженное давление и эпилептоформные судороги при резком повороте головы.

Атеросклероз

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы развития атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

  • Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
  • Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
  • Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

  • Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
  • Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
  • Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

  • Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
  • Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
  • Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
  • Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

  • ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
  • усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
  • использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
  • воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

  • Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
  • Фибраты (клофибрат) – снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
  • Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
  • Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные – с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Механизм зарождения патологии

Патогенетические аспекты формирования и развития атеросклероза достаточно сложны для понимания обычного обывателя. Как любое другое заболевание, атеросклеротическое повреждение сосудистого русла не возникает просто так. Этиология атеросклероза заключается в систематическом воздействии на организм факторов риска:

  • употребление в пищу чрезмерного количества животных жиров;
  • отсутствие регулярных физических нагрузок, тренирующих сердечно — сосудистую систему;
  • увлечение спиртными напитками и табаком;
  • наличие избыточного веса, приводящее к значительному повышению ИМТ;
  • проблемы с обменом углеводов;
  • состояние хронического стресса;
  • половые и возрастные факторы;
  • наличие атеросклероза у близких родственников.

Изучив 10 главу учебника «Нормальная физиология» под редакцией Покровского В. П. можно сформировать представление об обмене веществ и энергии в организме человека. Под действием неблагоприятных факторов запускаются процессы, относящиеся к патофизиологии. В патологических условиях метаболизм жиров нарушается. Первым признаком этих изменений является стойкое увеличение содержания холестерина в крови, особенно его «плохой» фракции (ЛПНП).

Факторы риска развития атеросклероза

 Факторы риска развития атеросклероза [инфографика]

В нормальных условиях весь поступающий с пищей и вырабатываемый организмом холестерол утилизируется печенью. При патологии печень перестаёт справляться с отведенной ей функцией, поэтому липидные частицы в избыточном количестве продолжают  свободно циркулировать в кровяном русле. Со временем устойчивая гиперлипидемия запускает процесс формирования атеросклеротических напластований на стенках артерий. Типичная последовательность изменений при атерогенезе характеризуется  патанатомией, присущей только этому процессу.

Процесс формирования бляшки

Согласно теории патогенеза липидной инфильтрации, в развитии атеросклероза ведущее место занимает атерогенез. Это сложный процесс формирования атеросклеротической бляшки, который развивается согласно определённой схеме. Она состоит из нескольких этапов, имеющих чёткую последовательность. От того, на какой стадии патогенеза находится болезнь, зависит её клиника, а соответственно схема лечения.

Появление жировых пятен и полосок

Это начальный этап в патогенезе атеросклероза. Первичная стадия заболевания носит название липоидоз. В это время происходит формирование пенистых клеток. Далее они оседают на эндотелиальной выстилке крупных сосудов в виде едва заметных жировых напластований, которые выглядят как пятна желтоватого цвета. По мере развития болезни происходит постепенное слияние пятнистых элементов, что приводит к появлению липидных полос на интиме сосудов.

На фоне изменений, характерных для первичного звена патогенеза атеросклероза, повышается проницаемость стенок сосудистого русла. Проходимость сосудов не изменяется, кровоснабжение органов осуществляется в штатном режиме, поэтому пациенты не наблюдают ещё у себя никаких симптомов заболевания.

 Современные теории возникновения и развития атеросклероза

Первичная закупорка

Вторая стадия в патогенезе атеросклероза носит название липосклероз. Морфогенез этого этапа заключается в том, что в сформированных ранее жировых полосах начинается процесс разрастания соединительной ткани, что приводит к их фиброзу. Фиброзная бляшка имеет ядро, которое представлено скоплением липидных частиц.

Атеросклеротическая бляшка имеет плотную текстуру, значительно увеличивается в объёме, приобретает округлые очертания. Эти  негативные изменения приводят к тому, что жировое напластование выступает в просвет сосудистого русла, становясь препятствием на пути у тока крови. На этом этапе патогенеза диагностика заболевания становится информативной – с помощью инструментальных методов представляется возможным визуализировать наличие патологических разрастаний внутри сосудов, обнаружить нарушения кровотока на пораженном участке сосудистого русла.

Осложнённая бляшка

В том случае, если не были предприняты никакие лечебные действия, патогенез атеросклероза переходит на следующую стадию, для которой характерна определённая патологическая анатомия. Ядро, состоящее из жира, значительно увеличивается в размерах. Это провоцирует повреждение сосудистой сети атеросклеротического образования, что приводит к кровоизлияниям в его полость. Фиброзная капсула подвергается истончению, разрушается, на её поверхности постепенно образуются дефекты: трещины, язвы.

На этой стадии патогенеза заболевания пациенты, страдающие атеросклерозом, подвержены опасности тромботических осложнений. Из-за разрыва бляшки её увеличившееся липидное ядро попадает в просвет сосудистой сети. С током крови жировой шар может закупорить тот или иной сосуд, став причиной ишемических повреждений органа, который кровоснабжается данным участком сосудистого русла. Конечный этап патогенеза атеросклероза – это отложение кальциевых солей в атеросклеротических новообразованиях, а также в стенках поражённых сосудов.

Атерогенез атеросклероза
Схема патогенеза атеросклероза сосудов

Основные причины заболевания

Этиология атеросклероза условно медиками делится на экзогенные (модифицируемые) и эндогенные (не модифицируемые) факторы. Человек способен полностью исключить воздействие первой группы, если скорректирует питание и образ жизни. В число экзогенных причин входят такие факторы: Несбалансированное питание

  • Несбалансированное питание. Чрезмерное потребление насыщенных жиров провоцирует развитие гиперхолестеринемии;
  • Частые стрессовые ситуации;
  • Гиподинамия. Снижение двигательной активности может привести к замедлению процессов метаболизма, нарушению обмена жиров и белков;
  • Злоупотребление алкогольными напитками и некоторыми химическими соединениями. В данном случае медики отмечают интересную зависимость. Ежедневное употребление небольшого количества красного вина может снижать риск развития атеросклероза, но негативно отражается на состоянии печени. Алкоголь в большом количестве будет лишь ускорять поражение эндотелия сосудов;
  • Курение. Вредная привычка провоцирует повышение продукции оксида азота, который приводит к расширению сосудов, нарушает микроциркуляцию, способствует повреждению эндотелия;
  • Выраженная артериальная гипертензия; Патологии эндокринных органов
  • Патологии эндокринных органов;
  • Заболевания, которые приводят к нарушению обмена веществ: сахарный диабет, подагра;
  • Ожирение. Приводит к нарушению метаболизма основных нутриентов, развитию сахарного диабета, который повышает риск возникновения атеросклероза;
  • Повышенный уровень холестерина в кровяном русле. Если данный симптом сохраняется на протяжении длительного времени, то липопротеины начинают откладываться на эндотелии сосудов.

В число эндогенных этиологических факторов входят:

  • Генетическая предрасположенность. Наследственные нарушения липидного профиля плазмы приводят к ускоренному развитию атеросклероза;
  • Пол. У пациентов среднего возраста атеросклероз развивается чаще у мужчин. Это связано с продукцией эстрогенов у женщин репродуктивного возраста. Половой гормон обладает выраженным антиатеросклеротическим воздействием, поэтому защищает женский организм. Однако после 40-45 лет, когда наступает менопауза, шансы заболеть атеросклерозом у обоих полов становятся равными;
  • Возраст. Естественные возрастные изменения провоцируют ускорение развития атеросклеротических изменений.

Как развивается заболевание?

Атеросклероз характеризуется сложным патогенезом, который приводит к взаимодействию множества патогенетических факторов. Такие процессы со временем провоцируют возникновение бляшки на эндотелии артерий.

В рамках макроскопического исследования патогенез атеросклероза по стадиям представляют следующим образом: Липоидоз

  • Липоидоз. Возникновение жировых полос и пятен;
  • Липосклероз. Развитие фиброзной бляшки;
  • Осложнения бляшки;
  • Следует детальнее рассмотреть каждую из стадий.

  Инвалидность при атеросклерозе сосудов головного мозга

Особенности липоидоза

В рамках данного этапа патогенеза атеросклероза на поверхности сосудов возникают липидные пятна, диаметр которых находится в пределах 1,5 мм. Они образуются преимущественно из пенистых клеток, содержащих в большом количестве липиды и Т-лимфоциты, незначительное число макрофагов и гладкомышечных клеток.

На фоне прогрессирования атеросклеротических изменений пятна становятся больше, сливаются в жировые полосы, слегка возвышающиеся над эндотелием.

Молекулы холестерина располагаются преимущественно внутри клеток. Пятна и полоски возникают лишь на месте повреждения интимы сосудов, где развивается эндотелиальная дисфункция. Данное состояние характеризуется повышением проницаемости сосудов и синтеза вазоконстрикторов.

Привести к повреждению эндотелия могут такие факторы:

  1. Гипертония; Гипертония
  2. Механическое воздействие кровяного потока;
  3. Повышение уровня атерогенных ЛПНП, модифицированных липопротеидов в кровяном русле;
  4. Вирусная инфекция, хламидиоз;
  5. Повышенная активность симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, приводящая к токсическому воздействию избытка катехоламинов и ангиотензина на интиму сосудов;
  6. Гипоксические нарушения;
  7. Курение.

Современные теории атерогенеза предполагают такие стадии развития атеросклероза в рамках липоидоза:

  • Развитие атерогенной дислипопротеидемии, в рамках которой появляются модифицированные липопротеиды. Клетки эндотелия активно захватывают рецепторами липидные молекулы, переносят их в субэндотелиальное пространство.
  • Воздействие липопротеидов, вирусов, иммунных комплексов, токсических соединений вызывает повреждение сосудистого эндотелия. Как результат повышается проницаемость сосудов, возникает инссудация компонентов плазмы на внутренней оболочке.
  • Развивается экспрессия адгезивных молекул, что вызывает слипание моноцитов и тромбоцитов. Далее моноциты активно проникают во внутреннюю оболочку сосудов, где становятся макрофагами и начинают синтез цитокинов. Это приводит к усилению клеточной пролиферации, миграции.
  • Гладкомышечные клетки под воздействием тромбоцитарного фактора роста, продуцируемого макрофагами, начинают активно синтезировать коллаген и эластин. Именно данные соединения становятся впоследствии основной для атеросклеротических бляшек.
  • Происходит дальнейшая модификация липопротеидов во внутренней оболочке сосудов. Как результат возникают комплексы с протеогликанами. Истощение утилизирующих и выводящих систем приводит к образованию ксантомных (пенистых) клеток из гладкомышечных волокон и макрофагов.

 Истощение утилизирующих и выводящих систем

Липидные пятна начинают появляться на эндотелии сосудов в детском возрасте. У каждого ребенка к 10 годам они могут занимать до 10% поверхности аорты, а к 20-25 годам – до 50%. Липоидоз возникает также в венечных артериях у детей, начиная с 10-15 летнего возраста. В артериях мозга пятна из липидов появляются лишь к 35-40 годам.

Особенности липосклероза

Следующий этап патогенеза атеросклероза предполагает разрастание соединительнотканных элементов на месте возникновения липидных полос. Как результат формируется бляшка, центром которой становится липидное ядро. Патологический процесс сопровождается разрастанием сосудистой сетки, но она является хрупкой, легко травмируется.

В начале развития атеросклероза соединительная ткань включает в себя коллаген, эластичные волокна и клеточные структуры. Однако с течением времени в ее структуре элементы клеток замещаются коллагеновыми волокнами. Так образуется основа атеросклеротической бляшки, которая начинает выступать в просвет сосуда, нарушая нормальный ток крови.

  Способы лечения атеросклероза брюшной аорты и причины заболевания

Выделяют следующие типы бляшек:

  • Желтая бляшка. Характеризуется формированием выраженного ядра, тонкой соединительнотканной капсулы, которая может повреждаться под воздействием некоторых факторов. Новообразования провоцируют сужение просвета сосуда. Если происходит разрыв капсулы, то формируется осложненная бляшка.
  • Белая бляшка. Характеризуется наличием плотной капсулы, которая не повреждается под действием провоцирующих факторов. Однако такие новообразования приводят к выраженному сужению сосуда, повышают риск развития тромбов.

Стадии развития болезни

Атеросклероз развивается постепенно. Специалисты выделяют несколько ключевых стадий такого заболевания:

  1. Первая. Наблюдается повышение концентрации уровня липопротеидов и холестерина в крови. При этом на поверхности сосудов начинают формироваться небольшие пятна из жировых клеток. Они могут наблюдаться одновременно в нескольких артериях.
  2. Вторая. Концентрация липопротеидов начинает постепенно увеличиваться. Образования становятся более плотными. Если пациент страдает от сахарного диабета, липопротеиды вырабатывают стойкость к глюкозе. Полноценное их окисление не происходит. Жировые пятна становятся больше.
  3. Третья. Происходят патологические изменения эндотелия. На месте полос из жировых клеток развивается воспалительный процесс. При этом формируются крупные бляшки и сгустки. Со временем просвет сосудов перекрывается все больше и больше. Это приводит к ухудшению кровоснабжения внутренних органов, что чревато серьезными последствиями для здоровья и даже жизни человека.

На первых стадиях развития болезни медикаментозная терапия оказывается весьма успешной. Но если болезнь запустить, может понадобиться хирургическое вмешательство.

Основные виды атеросклеротических бляшек

Ключевым фактором, по которому классифицируются атеросклеротические бляшки, становится их стабильность. Выделяют два основных вида:

  1. Стабильные бляшки. Для таких образований характерны неподвижность, медленный рост. Они могут формироваться годами и никак себя не проявлять. Эти бляшки имеют коллагеновую структуру. Симптоматика болезни в этом случае появляется только после того, как бляшка перекрывает более 50% просвета сосуда. При этом человека мучает стенокардия, ишемия и прочие неприятные симптомы.
  2. Нестабильные бляшки. Они достаточно подвижны, могут расти достаточно быстро. Структура таких образований липидная. От таких бляшек могут откалываться элементы. Они формируют тромб. При этом может появиться стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт. Если пациенту вовремя не будет оказана врачебная помощь, велика вероятность смертельного исхода.

Опасность для здоровья человека представляют оба вида бляшек. Чем раньше будет выявлена проблема, и начата грамотная терапия, тем больше шансов сохранить жизнь и здоровье человека.

Диагностические мероприятия

Ключевую роль в сохранении здоровья при атеросклерозе играет диагностика. Чем раньше выявлено наличие заболевания, тем больше шансов приостановить развитие болезни. Специалисты применяют следующие методики:

Атеросклероз

  1. Опрос и осмотр пациента. Врач выясняет все имеющиеся симптомы, измеряет артериальное давление пациента, анализирует заболевания, которые человек перенес ранее. Определяется наличие отягощающих обстоятельств, таких как ожирение, употребление сильнодействующих лекарственных препаратов и так далее. Специалист проводит визуальный осмотр человека, в ходе которого оценивается состояние волосяного покрова, деформация ногтевой пластины, наличие отеков и так далее.
  2. Лабораторное исследование анализов крови. В ходе такого исследования определяется уровень холестерина, вычисляется коэффициент атерогенности и другие параметры.
  3. Ангиография. Во время такого обследования в кровь пациента вводится специализированное контрастирующее вещество. После этого делается рентгенографический снимок. Это позволяет специалисту оценить состояние аорты. Все бляшки будет легко различить на снимке.
  4. Ультразвуковое исследование. Такое исследование позволяет определить скорость течения крови в исследуемом месте. Благодаря этому можно оценить степень тяжести поражения.
  5. Магнитно-резонансная терапия. Это один из самых результативных и безопасных способов обследования. Оно проводится на специализированном оборудовании, в основу работы которого положен отклик клеток тела на воздействие сильного магнитного поля. В результате специалист получает несколько снимков всей сосудистой системы в различных плоскостях. Удается в мельчайших последствиях изучить положение и характер бляшек.

Могут применяться и другие методики постановки точного диагноза. Способ диагностики выбирается врачом, исходя из особенностей течения болезни.

Основные терапевтические методики

Чем раньше будет начато лечение атеросклероза, тем больше вероятность остановить его развитие. Специалисты применяют следующие терапевтические методики:

  1. Коррекция образа жизни. Необходим полный отказ от вредных привычек, изменение пищевого поведения. Рекомендовано соблюдение диетического режима питания. Нужно больше гулять, заниматься спортом, избегать стрессовых ситуаций, умственных и физических перенапряжений.
  2. Медикаментозная терапия. Существует несколько групп препаратов, которые оказывают положительное влияние на течение болезни. Такой способ оказывается весьма эффективным на начальных стадиях атеросклероза.
  3. Хирургическое вмешательство. Эта методика применяется при запущенной форме атеросклероза. Если бляшка разрослась настолько, что перекрывает более 50% просвета сосуда, то показано оперативное вмешательство.

Атеросклероз – хроническое заболевание. Избавиться от него навсегда невозможно. Поэтому пациенты необходимо приложить все усилия для того, чтобы затормозить развитие болезни.

Диетическое питание при атеросклерозе

Ключевую роль в лечении атеросклероза играет правильное питание. Важно минимизировать поступление холестерина в организм. Если имеются проблемы с лишним весом, то следует сокращать калорийность блюд. Количество потребляемых в сутки жиров не должно превышать 80 грамм. При разработке диетической программы питания необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

Атеросклероз

  1. Следует сократить употребление животных жиров, а также продуктов богатых легкоусвояемыми углеводами.
  2. В меню должны быть продукты с повышенным содержанием витаминов С, группы В, Е и Р.
  3. В свой рацион нужно вводить нежирные сорта рыбы и мяса, яйца, овощи и фрукты, крупы, молочные продукты.
  4. Следует пить как можно больше чистой минеральной воды. Из напитков разрешены несладкий чай, фруктовые соки, компоты, морсы, кефир.
  5. Допускается употребление небольшого количества растительного масла, белого хлеба, макаронных изделий.
  6. Категорически запрещено употребление сливочного масла, субпродуктов, жирных молочных продуктов, полуфабрикатов, цукатов, кондитерских изделий, жирных и жареных блюд.

Придерживаясь принципов правильного питания, можно значительно притормозить развитие болезни. Здоровая еда должна дополняться умеренными физическими нагрузками.

Поражение аорты

Уровень сахараМужчинаЖенщинаУкажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендацийУровень0.58Идет поискНе найденоУкажите возраст мужчиныВозраст45Идет поискНе найденоУкажите возраст женщиныВозраст45Идет поискНе найдено

Атеросклеротические поражения аорты диагностируют чаще всего. Аорта – это крупный артериальный сосуд человеческого организма, он начинается в левом желудочке сердца и распространяется к многим внутренним органам и тканям.

Артерии берут начало от грудной аорты, они снабжают кровью грудную клетку, верхние конечности, шею и голову. Брюшная аорта является конечным участком, она обеспечивает кровью органы брюшной полости. Конечный отдел разделяется на левую и правую подвздошные артерии. Они питают кровью малый таз и нижние конечности.

При атеросклерозе грудной аорты отмечается полное или частичное поражение, симптомы недуга зависят от расположения отложений и степени их выраженности. Основными признаками необходимо указать:

  • длительное отсутствие симптомов;
  • первые симптомы появляются к 60 годам, когда разрушения достигают внушительных масштабов;
  • головокружения, приступы головной боли;
  • трудности при глотании;
  • преждевременное старение с появлением седых волос.

У пациента отмечается стремительный рост волос в ушных раковинах с высоким систолическим давлением, периодической болью за грудиной.Атеросклероз сосудов длительное время протекает вовсе без симптомов.

Когда поражение брюшного отдела сопровождается недостаточным кровообращением во внутренних органах, говорят об абдоминальной ишемической болезни.

При атеросклерозе брюшной аорты начинаются проблемы с аппетитом, диарея чередуется с запорами и вздутием живота. Отмечаются болевые ощущения в брюшной полости, дискомфорт носит ноющий характер, локализация не точная.

При тромбозе висцеральных сосудов диабетика мучают сильные боли, их невозможно устранить спазмолитиками и обезболивающими средствами.

К болям присоединяется стремительное ухудшение самочувствия. В таком случае требуется как можно раньше обратиться к доктору за помощью.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Атеросклероз
Поражение сосудов головного мозга смело можно назвать наиболее распространенной формой атеросклероза. При заболевании страдают внечерепные и внутричерепные сосуды, питающие мозг. Степень выраженности симптомов напрямую зависит от степени их поражения.

При таком типе церебрального атеросклероза ухудшается функционирование центральной нервной системы, повышается риск инсульта, тяжелых психических расстройств.

Первые признаки болезни появляются в преклонном возрасте и трактуются как особенности физиологического старения. Однако старение – это необратимый процесс, а холестериновые отложения имеют иной этиопатогенез.

Начальными симптомами будет непродолжительное ухудшение чувствительности отдельных частей тела, нарушение:

  1. двигательной активности;
  2. слуха;
  3. речи;
  4. зрения.

Также отмечаются проблемы со сном, памятью, интеллектуальными способностями. Со временем изменяется характер пациента, он становится чрезмерно эмоциональным, капризным, впадает в депрессивные состояния.

Выраженный атеросклероз дает инсульт, под которым необходимо понимать омертвение некоторых участков головного мозга.

При отсутствии лечения рассеянный атеросклероз приводит к слабоумию при диабете, для которого характерно тяжелое течение, необратимые снижения высших функций головного мозга.

Клиническая картина патологии имеет много общего с гипертонической энцефалопатией, остеохондрозом.

Правильное питание и советы для похудения

Источники

  • https://alexmed.info/2016/04/04/%D0%B0%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%B7/
  • https://vsemugolova.com/bolezni/skleroz/ateroskleroz/patogenez.html
  • https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/atherosclerosis
  • https://holestein.ru/ateroskleroz/patogenez
  • https://MyHolesterin.ru/ateroskleroz/patogenez-ateroskleroza.html
  • https://holesterinstop.ru/ateroskleroz/patogenez-ehtiologiya.html
  • https://diabetik.guru/info/etiologiya-ateroskleroza.html
  • http://www.eda.lov-life.ru/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B8%D0%BB%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B0/%D0%B0%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%B7/%D0%BC%D0%B5%D1%85%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B7%D0%BC-%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%B2%D0%B8%D1%82%D0%B8%D1%8F-%D0%B0%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%B7%D0%B0/

[свернуть]
Помогла статья? Оцените её
1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд
Загрузка...