Атрофия зрительного нерва (оптическая нейропатия), методы лечения

Основная информация по заболеванию

Содержание:

Атрофия зрительного нерва или оптическая нейропатия – тяжелый процесс разрушения аксонов (волокон нервной ткани). Обширная атрофия истончает столб нерва, здоровые ткани замещаются глиальными, блокируются мелкие сосуды (капилляры). Каждый из процессов вызывает определенные симптомы: падает острота зрение, возникают различные дефекты в поле зрения, меняется оттенок диска зрительного нерва (ДЗН). Все патологии зрительных нервов составляют 2% от статистики глазных заболеваний. Главная опасность оптической нейропатии – абсолютная слепота, которая имеется у 20-25% людей с таким диагнозом.

Оптическая нейропатия сама по себе не развивается, это всегда последствия других заболеваний, поэтому человека с атрофией обследуют разные специалисты. Обычно атрофия зрительного нерва выступает осложнением пропущенной офтальмологической болезни (воспаление в структурах глазного яблока, отечность, сдавливание, повреждение сосудистой или нервной сети).

Причины оптической нейропатии

Несмотря на множество известных медицине причин атрофии зрительного нерва, в 20% случаев они остаются невыясненными. Обычно это офтальмологические патологии, болезни ЦНС, аутоиммунные сбои, инфекции, травмы, интоксикации. Врожденные формы АЗН часто диагностируют совместно с дефектами черепа (акроцефалия, микроцефалия, макроцефалия) и наследственными синдромами.

Причины атрофии зрительного нерва со стороны системы зрения:

  • неврит;
  • непроходимость артерии;
  • близорукость;
  • дистрофия сетчатки;
  • увеит;
  • ретинит;
  • онкологическое поражение орбиты;
  • нестабильное глазное давление;
  • локальный васкулит.

Травмирование нервных волокон может произойти в момент черепно-мозгового повреждения или даже самой легкой травмы лицевого скелета. Иногда оптическая нейропатия связана с ростом менингиомы, глиомы, невриномы, нейрофибромы и подобных образований в толще головного мозга. Оптические нарушения возможны при остеосаркоме и саркоидозе.

Причины со стороны ЦНС:

  • новообразования в гипофизе или черепной ямке;
  • передавливание хиазмов;
  • рассеянный склероз.

Атрофические процессы во второй паре черепных нервов часто развиваются вследствие гнойно-воспалительных состояний. Главную опасность составляют абсцессы мозга, воспаление его оболочек.

зрительный нерв

Системные факторы риска

  • сахарный диабет;
  • атеросклероз;
  • анемия;
  • авитаминоз;
  • гипертония;
  • антифосфолипидный синдром;
  • гранулематоз Вегенера;
  • системная красная волчанка;
  • гигантоклеточный артериит;
  • мультисистемный васкулит (болезнь Бехчета);
  • неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).

Сифилис, туберкулез и аналогичные тяжелые инфекции нередко приводят к отмиранию аксонов зрительных нервов. Реже атрофию выявляют после гриппа, ОРВИ, кори, краснухи и подобных вирусных заболеваний. Нельзя исключать влияние некоторых паразитов (токсоплазмоз, токсокароз).

Значительные повреждения нервов диагностируют после длительного голодания, сильного отравления, объемной потери крови. Негативное воздействие на структуры глазного яблока оказывает алкоголь и его суррогаты, никотин, хлороформ и некоторые группы медикаментов.

Атрофия зрительного нерва у ребенка

В половине всех случаев оптической нейропатии у детей причина заключается в воспалительных инфекциях ЦНС, опухолях мозга и гидроцефалии. Реже состояние деструкции обусловлено деформацией черепа, церебральными аномалиями, инфекциями (преимущественно «детскими»), нарушением метаболизма. Особое внимание нужно уделять врожденным формам детской атрофии. Они указывают на то, что у малыша имеются заболевания мозга, возникшие еще на этапе внутриутробного развития.

Классификация оптической нейропатии

Все формы атрофии зрительного нерва бывают наследственными (врожденными) и приобретенными. Врожденные делятся по типу наследования, они нередко указывают на присутствие генетических аномалий и наследственных синдромов, которые требуют углубленной диагностики.

как лечить атрофию зрительного нерва

Наследственные формы АЗН

  1. Аутосомно-доминантная (юношеская). Предрасположенность к деструкции нервов передается гетерогенным путем. Обычно заболевание выявляют у детей до 15 лет, она признана наиболее распространенной, но самой слабой формой атрофии. Она всегда двусторонняя, хотя иногда симптомы проявляются ассиметрично. Ранние признаки выявляют к 2-3 годам, а функциональные нарушения только в 6-20 лет. Возможно сочетание с глухотой, миопатией, офтальмоплегией и дистакцией.
  2. Аутосомно-рецессивная (инфантильная). Эту разновидность АЗН диагностируют реже, но гораздо раньше: сразу после рождения или в течение первых трех лет жизни. Инфантильная форма имеет двусторонний характер, ее нередко выявляют при синдроме Кенни-Коффи, болезни Розенберга-Чатториана, Йенсена или Вольфрама.
  3. Митохондриальная (атрофия Лебера). Митохондриальная атрофия зрительного нерва — результат мутации в ДНК митохондрий. Эта форма причислена к симптоматике болезни Лебера, она возникает внезапно, напоминает внешний неврит в острой фазе. Большинство пациентов – мужчины 13-28 лет.

Формы приобретенной атрофии

  • первичная (передавливание нейронов периферических слоев, диск зрительного нерва не меняется, границы имеют четкий вид);
  • вторичная (отечность и увеличение ДЗН, нечеткость границ, замещение аксонов нейроглией достаточно выражено);
  • глаукоматозная (разрушение решетчатой пластины склеры из-за скачков местного давления).

Деструкция бывает восходящей, когда затрагиваются аксоны конкретно черепных нервов, и нисходящей, с вовлечением нервных тканей сетчатки. По симптоматике различают одностороннюю и двустороннюю АЗН, по степени прогрессирования – стационарную (временно стабильную) и в постоянном развитии.

Типы атрофии по окрасу ДЗН:

  • начальный (слабое побледнение);
  • неполный (заметное побледнение одного сегмента ДЗН);
  • полный (изменение оттенка по всей площади ДЗН, сильное истончение столпа нерва, сужение капилляров).

Симптомы атрофии зрительного нерва

Степень и характер оптических нарушений напрямую зависит от того, какой сегмент нерва затронут. Острота зрения может критически снизиться очень быстро. Полная деструкция заканчивается абсолютной слепотой, побледнением ДЗН с белыми или серыми вкраплениями, сужением капилляров на глазном дне. При неполной АЗН зрение в определенное время стабилизируется и более не ухудшается, а побледнение ДЗН не так выражено.

нервы схема

Если затронуты волокна папилломакулярного пучка, ухудшение зрения будет значительным, а обследование покажет бледную височную зону ДЗН. В данном случае оптические нарушения не удается исправить очками или даже контактными линзами. Поражение боковых зон нерва не всегда влияет на зрение, что усложняет диагностику и ухудшает прогноз.

Для АЗН характерны разнообразные дефекты поля зрения. Заподозрить оптическую нейропатию позволяют такие симптомы: скотомы, концентрическое сужение, эффект туннельного зрения, слабая реакция зрачка. У многих больных искажается восприятие цветов, хотя чаще этот симптом развивается при отмирании аксонов после неврита. Часто изменения затрагивают зелено-красную часть спектра, но могут исказиться и сине-желтые ее составляющие.

Диагностика атрофии зрительного нерва

Выразительная клиническая картина, физиологические изменения и функциональные нарушения значительно упрощают диагностику АЗН. Трудности могут возникнуть, когда фактическое зрение не соответствует степени деструкции. Для точной постановки диагноза офтальмолог должен изучить анамнез больного, установить или опровергнуть факт приема определенных лекарственных препаратов, контакты с химическими соединениями, травмы, вредные привычки. Дифференциальную диагностику проводят на предмет периферического помутнения хрусталика и амблиопии.

Офтальмоскопия

Установить наличие АЗН и точно определить степень ее распространения позволяет стандартная офтальмоскопия. Эта процедура доступна во многих обычных поликлиниках и не требует больших затрат. Результаты исследования могут отличаться, однако некоторые признаки выявляют при любой форме нейропатии: изменение оттенка и контура ДЗН, уменьшение числа сосудов, сужение артерий, различные дефекты вен.

Офтальмоскопическая картина оптической нейропатии:

  1. Первичная: четкость дисковых границ, размеры ДЗН нормальные или уменьшенные, присутствует блюдцеобразная экскавация.
  2. Вторичная: сероватый оттенок, смазанность дисковых границ, увеличение ДЗН, нет физиологической экскавации, околососковый рефлекс на источники света.

глазное дно при атрофии

Когерентная томография

Изучить диск нерва детальнее позволяет оптическая когерентная или лазерная сканирующая томография. Дополнительно оценивают степень подвижности глазных яблок, проверяют реакцию зрачков и роговичный рефлекс, проводят визометрию с таблицами, исследуют дефекты поля зрения, проверяют цветоощущение, измеряют глазное давление. Визуально окулист устанавливает наличие экзофтальма.

Обзорная рентгенография орбиты позволяет выявить патологии глазницы. Флуоресцентная ангиография показывает дисфункцию сосудистой сети. Для исследования местного кровообращения прибегают к ультразвуковой допплерографии. Если атрофия обусловлена инфекцией, проводят лабораторные тесты вроде иммуноферментного анализа (ИФА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Ключевую роль в подтверждении диагноза играют электрофизиологические тесты. Атрофия зрительного нерва меняет пороговую чувствительность и лабильность нервной ткани. Стремительное прогрессировании болезни увеличивает показатели ретино-кортикального и кортикального времени.

Уровень снижения зависит от локализации нейропатии:

  • при разрушении папилломакулярного пучка чувствительность сохраняется на нормальном уровне;
  • поражение периферии вызывает резкое повышение чувствительности;
  • атрофия аксиального пучка не меняет чувствительность, но резко снижает лабильность.

При необходимости проверяют неврологический статус (рентгенография черепа, КТ или МРТ мозга). Когда у пациента диагностируют новообразование в мозге или нестабильное внутричерепное давление, назначают консультацию опытного нейрохирурга. При опухолях орбиты необходимо включить в курс офтальмоонколога. Если деструкция связана с системными васкулитами, нужно обратиться к ревматологу. Патологиями артерий занимается хирург-офтальмолог или сосудистый хирург.

Как лечат атрофию зрительного нерва

Схема лечения каждого пациента с оптической нейропатией всегда индивидуальна. Врачу нужно получить всю информацию о болезни, чтобы составить эффективный план. Людям с атрофией требуется срочная госпитализация, другие способны поддерживать амбулаторное лечение. Необходимость операции зависит от причин АЗН и симптоматики. Любая терапия будет неэффективной при ослаблении зрения до 0,01 единицы и ниже.

диагностика атрофии глазного нерва

Начинать лечение атрофии зрительного нерва необходимо с выявления и устранения (либо купирования) первопричины. Если повреждение черепных нервов обусловлено ростом интракраниальной опухоли, аневризмой или нестабильным черепным давлением, нужно провести нейрохирургическую операцию. Эндокринные факторы влияют на гормональный фон. Посттравматическую компрессию исправляют хирургическим путем, извлекая инородные тела, удаляя химикаты или ограничивая гематомы.

Консервативная терапия при оптической нейропатии в первую очередь направлена на торможение атрофических изменений, а также сохранение и восстановление зрения. Показаны препараты для расширения сосудистой сети и мелких сосудов, уменьшающие спазм капилляров и ускоряющие ток крови по артериям. Это позволяет снабдить все слои зрительного нерва достаточным количеством питательных веществ и кислорода.

Сосудистая терапия при АЗН

  • внутривенно 1 мл никотиновой кислоты 1%, глюкозу 10-15 суток (либо перорально по 0,05 г трижды в день после еды);
  • по таблетке Никошпана три раза в день;
  • внутримышечно 1-2 мл Но-шпы 2% (либо по 0,04 г перорально);
  • внутримышечно 1-2 мл Дибазола 0,5-1% ежедневно (либо внутрь по 0,02 г);
  • по 0,25 г Нигексина трижды в день;
  • подкожно по 0,2-0,5-1 мл нитрата натрия восходящей концентрации 2-10% курсом в 30 уколов (повышать через каждые три укола).

Противоотечные средства нужны для уменьшения отечности, что помогает снизить компрессию нерва и сосудов. Антикоагулянты применяются для профилактики тромбоза, лучшим признан сосудорасширяющий и противовоспалительный Гепарин. Возможно также назначение дезагрегантов (профилактика тромбозов), нейропротекторов (защита нервных клеток), глюкокортикостероидов (борьба с воспалительными процессами).

Читайте также:  Комбинированные препараты для лечения гипертонической болезни: перечень, преимущества, запрещенные сочетания

Консервативное лечение АЗН

  1. Чтобы уменьшить воспаление в нервной ткани и снять отек, назначают раствор дексаметазона в глаз, внутривенно глюкозу и кальция хлорид, мочегонные внутримышечно (Фуросемид).
  2. Раствор нитрата стрихнина 0,1% курсом в 20-25 подкожных инъекций.
  3. Парабульбарные или ретробульбарные уколы Пентоксифиллина, Атропина, ксантинола никотината. Эти средства помогают ускорить ток крови и улучшить трофику нервной ткани.
  4. Биогенные стимуляторы (ФиБС, препараты алоэ) курсом в 30 уколов.
  5. Никотиновая кислота, йодид натрия 10% или Эуфиллин внутривенно.
  6. Витамины перорально или внутримышечно (В1, В2, В6, В12).
  7. Антиоксиданты (глутаминовая кислота).
  8. Перорально Циннаризин, Рибоксин, Пирацетам, АТФ.
  9. Инстилляции Пилокарпина для снижения глазного давления.
  10. Ноотропные препараты (Липоцеребрин).
  11. Средства с антикининовым эффектом (Продектин, Пармидин) при симптомах атеросклероза.

В дополнение к медикаментозным средствам назначают физиотерапию. При АЗН эффективны оксигенотерапия (применение кислорода) и гемотрансфузии (срочное переливание крови). В процессе восстановления назначают лазерные и магнитные процедуры, эффективны электрическая стимуляция и электрофорез (введение препаратов с применением электрического тока). Если нет противопоказаний, возможна иглорефлексотерапия (использование игл на активных точках тела).

атрофия зрительного нерва у детей

Хирургическое лечение оптической нейропатии

Одним из методов оперативного лечения зрительных нервов является коррекция гемодинамики. Процедуру можно осуществить под местным обезболиванием: в субтеноновое пространство подкладывают коллагеновую губку, которая стимулирует асептическое воспаление и расширяет сосуды. Таким образом удается спровоцировать разрастание соединительной ткани и новой сосудистой сетки. Губка самостоятельно рассасывается спустя два месяца, но эффект сохраняется надолго. Операцию можно проводить неоднократно, но с интервалом в несколько месяцев.

Новые ответвления в сосудистой сети способствуют улучшению кровоснабжения нервных тканей, что приостанавливает атрофические изменения. Коррекция кровотока позволяет восстановить зрение на 60% и устранить до 75% дефектов поля зрения при своевременном обращении в клинику. Если у пациента имеются тяжелые сопутствующие нарушения или атрофия развилась до поздней стадии, даже коррекция гемодинамики будет малоэффективна.

При частичной атрофии зрительного нерва практикуют использование коллагенового имплантата. Его пропитывают антиоксидантами или препаратами для расширения капилляров, после чего вводят в глазное яблоко без швов. Этот метод эффективен только при стабильном глазном давлении. Операция противопоказана пациентам старше 75 лет, при сахарном диабете, тяжелых соматических расстройствах и воспалениях, а также зрении меньше 0,02 диоптрий.

Причины патологического состояния

При глаукоме атрофия зрительного нерва образуется вследствие воздействия на организм человека таких факторов и патологических состояний:

  • травмы и порезы глаза;
  • инфицирование бактериальной, вирусной или грибковой природы;
  • попадание токсических или ядовитых веществ;
  • аутоиммунные процессы;
  • недостаточное поступление витаминов;
  • патологии головного мозга;
  • колебание внутричерепного давления;
  • нарушение кровоснабжения глаза;
  • атеросклероз сосудов, питающих орган зрения;
  • повышение давления;
  • новообразование;
  • сахарный диабет;
  • эндокринологические нарушения;
  • изменение функционирования глазного яблока;
  • отягощенная наследственность;
  • врожденные аномалии строения.

Атрофия зрительного нерва (оптическая нейропатия), методы лечения
Зрительный нерв служит «мостиком» между глазом и головным мозгом.

Нерв глаза соединяет орган зрения с головным мозгом. Это дает возможность передачи информации от анализаторов и осмысливать происходящее вокруг человека. Отмирание нейронов в этом нервном стволе приводит к нарушению связей и потере больным зрения. Этот процесс может быть частичным, при этом у человека сохраняется надежда на восстановление зрительных функций за счет регенерации нейронов или полной, когда слепота является необратимой. Если атрофия нерва произошла с одной стороны, то аутоиммунный процесс, который запустило отмирание клеток провоцирует нарушение зрения и второго глаза.

Осложнения

Основная опасность глаукомы и атрофии зрительного нерва заключается в потере зрения. Этот процесс является необратимым. Некроз нервных тканей одного глаза провоцирует развитие такого же процесса и на втором глазу. Также возможны кровоизлияния в сетчатку, нерв и другие патологические образования, вызванные высоким давлением. Восстановить утерянное зрение при полной атрофии зрительного нерва невозможно.

История

Первые попытки пересадки глаз у животных начались в 19 веке и достигли своего пика во время Второй Мировой Войны. В 1977 году консультативный Совет Национального института глаз призвал к проведению ограниченных и продуманных лабораторных работ в области трансплантации глаз.  Целевая группа в Национальном институте глаз заключила, после вдумчивого лабораторного исследования, что пересадка глаз не может быть успешной. Эти эксперименты преследовали вопросы иммунного отторжения, недостаточного кровотока и отсутствия функции нерва. Зрительный нерв, который соединяет глаз с мозгом, является частью центральной нервной системы (ЦНС), наряду с головным и спинным мозгом. В то время как нервы в других местах тела — скажем, в пальцах или на коже головы — переживают травму и легко регенерируют, ЦНС не так устойчива. На долгое время это заключение поставило точку в вопросе “возможна ли трансплантация глаза”.

В последние десятилетия наблюдались огромные успехи в других аспектах трансплантационной медицины, включая иммунодепрессанты и микрохирургические методы, они позволили провести трансплантации, которые ранее были невозможны. Успешная трансплантация лица стала более распространенной и оказалась более безопасной и более эффективной, чем первоначально предполагалось, эта операция может помочь проложить путь для успешной пересадки глаз.  Еще 20 лет назад, пересадка рук была темой из области фантастики, однако сейчас ежегодно выполняют несколько таких операций. Можно ли сделать пересадку глаз сейчас? Нет! Но можно ли будет ее сделать через 30 лет, остается загадкой.

Важные открытия в области трансплантации глаз

Несколько лет назад команда хирургов сделала важный шаг вперед, на которой была показана успешная трансплантация глаза крысы в другую крысу, включая соединение зрительных нервов. Орган был здоровым и живым следующие 2 года. Следующим этапом, с финансированием Министерства обороны США, является восстановление нервов, чтобы фактически восстановить зрение у грызунов, приматов и, в конечном итоге, людей.

трансплантация глаза

Коричнево–серая крыса после успешной трансплантации глаза командой хирургов в Вашингтоне.

Ключевой проблемой в трансплантации глаз является тонкий зрительный нерв. Первым препятствием было просто сохранить нерв живым. Невозможно извлечь глаз у донора и при этом сохранить все его структуры. Донорство глаза – это процедура, которая ведет к гибели клеток.

В тестах на мышах доктор Nickells обнулил ген BAX, ключевого игрока, который приводит к гибели клеток. В 2010 году он обнаружил, что мыши без этого гена не теряют ни одной из своих клеток зрительного нерва после травмы, даже спустя годы – тогда как у обычной мыши все клетки были мертвы в течение трех недель.

С тех пор Nickells работает над исследованиями в этой области. В будущем он планирует создать препарат для блокирования гена BAX, который может быть добавлен в раствор в котором хранится донорский глаз. Этот препарат должен предотвратить гибель клеток до получения органа реципиентом.

Второе препятствие, даже если добиться поддержания жизнеспособности клеток, необходимо стимулировать рост нервов. Донорский нерв не может просто объединяться вместе с культей реципиента, но он должен полностью восстановиться от глаз до мозга. Во взрослом возрасте нервные клетки не имеют такой способности к росту. Необходимо найти способ перепрограммировать старые нейроны, чтобы они были молодыми.

В январе команда из Гарвардской школы неврологии опубликовала статью, в которой сделала явные открытия. Ученые изобрели и применили препараты на мышах. Препарат отключает путь подавления опухоли и позволяет нейронам расти. Когда исследователи перерезали зрительный тракт за пределами головного мозга, нерв восстановился в течение 28 дней.

Но могли ли мыши действительно видеть? Чтобы ответить на этот вопрос, через восемь недель после травмы исследователи показали мышам вращающийся барабан, окрашенный вертикальными черно-белыми полосками. Нормальная мышь, естественно, поворачивает голову, чтобы следовать за полосками. Мыши с регенерированными нервами не сдвинулись с места, что указывает на то, что они не могли видеть.

пересадка глаза от донора

Доктор Чиаки Комацу осматривает крысиный глаз в своей лаборатории.

Исследователи поняли, , что эта неудача в восстановлении зрения произошла потому, что недавно выросшие нервы отличались ключевым образом от нормальных нервов: им не хватало изоляции, поэтому электрические сигналы от глаза уменьшались до достижения мозга. Это точно такая же проблема, как и в нервах людей с рассеянным склерозом. Таким образом, исследователи дали этим же мышам препарат MS 4-AP, и через три часа снова их протестировали. Вдруг животные начали двигать головами в ответ на вращающийся барабан. Слепые мыши снова могли видеть.

Следующие шаги включают в себя поиск неинвазивных способов мониторинга возможного отторжения донорского глаза у крыс и приматов.

Возможна ли пересадка глаз

Зрительный нерв, который посылает зрительные сигналы от глаза к мозгу, состоит из около миллиона волокон. Так как пересадка глаза от донора требует, чтобы зрительный нерв был разрезан, а затем восстановлен, ученые не ожидают, что этот тип процедуры будет возможным. Исследователи фокусируются на том, как регенерировать поврежденные зрительные нервы и как заменить поврежденные клетки сетчатки здоровыми трансплантатами.

Нечеловеческие приматы – идеальный следующий шаг в исследовании после грызунов, помимо человеческих трупов. Исследования, не связанные с человеческим приматом, могут иметь более широкий спектр методов, доступных для тестирования и демонстрации функциональной отдачи. Поведенческие тесты, а также электроретинография были бы ценными инструментами в оценке зрительной функции и ее влияния на животное. Этот шаг, наряду с трупными исследованиями, в погоне за пересадкой глаза будет иметь решающее значение для определения хирургической осуществимости процедуры. Путь к тому, чтобы сделать операцию по пересадке глаз реальной клинической возможностью для тех, кто потерял зрение, длинный и чреват сложными научными препятствиями. Однако требуемые знания, хирургические навыки, технологии и медицина продвинулись до такой степени, что преодоление этих трудностей может оказаться в пределах досягаемости. Надеемся статья помогла вам разобраться с тем, существует ли пересадка глаз на данный момент.

Причины развития недуга

Чтобы вовремя «поймать» болезнь и остановить ее прогрессирование, нужно быть внимательными к себе при наличии следующих болезней:

  • любые инфекции глаз;
  • поражения сетчатки;
  • глаукома;
  • болезни сосудов головного мозга;
  • гипертония;
  • любые опухоли головного мозга, в том числе доброкачественные (например, часто встречающаяся опухоль гипофиза).

Заболевания вызывают хроническое раздражение зрительного нерва, в итоге на определенных участках он деформируется.

Нередко атрофия зрительного нерва сочетается с рассеянным склерозом и другими системными заболеваниями.

Хирургия

Хирургия — это не всегда вариант. Она может быть выполнена, если врачи считают, что могут использовать ее для полного удаления опухоли. Альтернативно, если опухоль не полностью удаляется, хирурги могут удалять ее части, чтобы помочь уменьшить давление опухоли в черепе.

Глаукома

это коварное заболевание, которое почти не проявляет себя (т.е. ничего не болит).

 

Это очень опасно! Пока вы ничего не подозреваете, из-за заболевания повреждается зрительный нерв и в итоге вы можете ослепнуть. Именно поэтому очень важно пройти обследование и получить качественное лечение глаукомы, чтобы не допустить такого грозного осложнения.

Запишитесь на прием по телефону

+7 (383) 213–80–08

Что необходимо знать перед операцией?

  • Консультация. В нашей клинике вы пройдете полное обследование по поводу глаукомы с назначением индивидуального плана лечения.
  • Если глаукома подтвердится, наш врач назначит вам специальные глазные капли, понижающие внутриглазное давление или лазерное лечение глаукомы. Если это не поможет, выход один – только операция. Причем ее нельзя откладывать!
  • Лабораторное обследование. По результатам осмотра вам будет выдан список лабораторных анализов, которые нужно пройти перед операцией.
  • Мы предлагаем высокое качество оперативного лечения благодаря профессионализму сотрудников, лучшим импортным расходным материалам и современному оснащению операционной.
Читайте также:  Аритмия после еды: причины и методы ее устранения

Когда лечим глаукому?

Лечение глаукомы в Новосибирске. Операции при глаукоме

  • Открытоугольная глаукома – наиболее опасная форма заболевания, т.к. течёт практически бессимптомно. Поэтому многие люди долгое время даже не подозревают о ее наличии у себя.
  • Закрытоугольная глаукома – чаще ей заболевают женщины, возникают жалобы на периодические затуманивания зрения, радужные круги при взгляде на источник света и ломота в надбровье. С каждым таким приступом ухудшается состояние зрительного нерва.
  • Вторичная глаукома – это осложнение или последствие различных заболеваний и травм глазного яблока, при котором возникает повышение внутриглазного давления.

Какие операции при глаукоме мы проводим?

  • Глубокая непроникающая склерэктомия (НГСЭ) — это антиглаукоматозная операция, которая восстанавливает естественный баланс жидкости в глазу при начальной открытоугольной форме глаукомы. Она проводится без вскрытия глазного яблока, поэтому осложнений не бывает;
  • Глубокая проникающая склерэктомия – операция проводится у пациентов с диагностированной далеко зашедшей глаукомой с высоким внутриглазным давлением.
  • Реканализация с дренажем;
  • Операция с имплантацией дренажа Ex-press (Алкон) — это высокоэффективная операция, направленная на снижение внутриглазного давления. Миниатюрный дренаж имплантируется под склеру.
  • Операция по поводу вторичной глаукомы;
  • Алкоголизация зрительного нерва — это инъекции алкоголя в толщу зрительного для снятия сильных болевых ощущений на незрячих глазах при терминальной глаукоме.

Стадии патологии

Выделяют три стадии патологического процесса:

  1. На первой стадии в него вовлечены только зрительные нервы.
  2. На второй стадии опухоль распространяется на хиазм. При этом зрительный нерв может быть вовлечен или нет.
  3. На третьей стадии – новообразование достигает гипоталамуса и прочих смежных структур.

Все они сопровождаются одинаковыми симптомами. Поэтому определить точную стадию болезни можно только с помощью инструментальных методов диагностики.

Прогноз

Прогноз для жизни пациента является благоприятным. Но в большинстве случаев глиома приводит к полной или частичной потере зрения.

Восходящий тип

Глаукома
Под этим словом скрывается целый ряд нарушений, которые объединяет одна черта – повышенное внутриглазное давление. В норме, оно необходимо для поддержания правильной формы глаза. Но при глаукоме, давление затрудняет приток питательных веществ к нервной ткани и делает их атрофичными.

Интрабульбарный неврит
Инфекционный процесс, поражающий нейроны в полости глазного яблока (интрабульбарная форма) или позади него (ретробульбарный тип).

Ретробульбарный неврит

Токсические поражения нерва
Воздействие отравляющих веществ на организм приводит к распаду нервных клеток. Повреждающее действие на анализатор оказывают:

  • Метанол (достаточно нескольких грамм);
  • Совместное употребление алкоголя и табака в значительных количествах;
  • Промышленные отходы (свинец, сероуглерод);
  • Лекарственные вещества, при повышенной восприимчивости у пациента (Дигоксин, Сульфален, Ко-тримоксазол, Сульфадиазин, Сульфаниламид и другие).

Ишемические расстройства
Ишемия – это недостаток притока крови. Может возникать при:

  • Гипертонической болезни 2-3 степени (когда АД постоянно выше, чем 160/100 мм.рт.ст);
  • Сахарном диабете (тип не имеет значения);
  • Атеросклерозе – отложении бляшек на стенках сосудов.

Застойный диск
По своей природе, это отек начальной части нервного ствола. Он может возникнуть при любых состояниях, связанных с повышением внутричерепного давления:

  • Травмы области черепа;
  • Менингиты;
  • Гидроцефалия (синоним – «водянка мозга»);
  • Любые онкологические процессы спинного мозга.

Опухоли нерва или окружающих тканей, располагающиеся до перекреста
Патологическое разрастание тканей может привести к сдавлению нейронов.

Нисходящий тип

Токсические поражения (реже)
В некоторых случаях, ядовитые вещества, описанные выше, могут повреждать нейроциты после перекреста.

Опухоли нерва или окружающих тканей, располагающиеся после перекреста
Онкологические процессы – самая частая и самая опасная причина нисходящей формы заболевания. Их не подразделяют на доброкачественные, так как сложности лечения позволяют назвать все опухоли мозга злокачественными.

Специфические поражения нервной ткани
В исходе некоторых хронических инфекций, которые протекают с разрушением нейроцитов по всему организму, может частично/полостью атрофироваться ствол зрительного нерва. К таким специфическим поражениям относят:

  • Нейросифилис;
  • Туберкулезное повреждение нервной системы;
  • Лепру;
  • Герпетическую инфекцию.

Абсцессы в полости черепа
После нейроинфекций (менингитов, энцефалитов и других) могут возникнуть ограниченные соединительнотканными стенками полости – абсцессы. Если они располагаются рядом со зрительным трактом, существует вероятность возникновения патологии.

Лечение атрофии зрительного нерва тесно связано с выявлением причины. Поэтому на ее выяснение следует обратить пристальное внимание. Помочь в диагностике могут симптомы болезни, которые позволяют отличить восходящую форму от нисходящей.

Выпадение полей зрения (анопсия)

Что обозначает термин «поле зрения»? По сути, это просто зона, которую видит человек. Чтобы ее представить, вы можете закрыть половину глаза с любой стороны. При этом вы видите только половину картинки, так как вторую часть анализатор не может воспринять. Можно сказать, что у вас «выпала» одна (правое или левое) зона. Именно это и есть анопсия – исчезновение поля зрения.

Неврологи разделяют ее на:

  • темпоральную (половина изображения, находящаяся ближе к виску) и назальную (другая половина со стороны носа);
  • правую и левую, в зависимости от того, с какой стороны выпадает зона.

При частичной атрофии зрительного нерва симптомов может и не быть, так как оставшиеся нейроны передают сведения от глаза в мозг. Однако если произошло поражение через всю толщу ствола – этот признак обязательно появится у пациента.

Какие зоны выпадут из восприятия больного? Это зависит от уровня, на котором находится патологический процесс и от степени повреждения клеток. Существует несколько вариантов:

Вид атрофии Уровень поражения Что ощущает пациент?
Полная – поврежден весь поперечник нервного ствола (сигнал прерывается и не проводится в мозг) До перекреста (при восходящей форме) Орган зрения с пораженной стороны полностью перестает видеть
После перекреста (при нисходящем типе) Выпадают правые или левые поля зрения на обоих глазах
Неполная –только часть нейроцитов не выполняют свою функцию. Большая часть изображения воспринимается пациентом До перекреста (при восходящей форме) Симптомы могут отсутствовать или выпадает поле зрения на одном из глаз. Какое именно – зависит от расположения атрофии процесса.
После перекреста (при нисходящем типе)

Этот неврологический симптом кажется сложным для восприятия, однако благодаря ему опытный специалист может выявить место поражения без каких-либо дополнительных методов. Поэтому очень важно, чтобы пациент открыто говорил своему доктору о любых признаках выпадения полей зрения.

Снижение остроты зрения (амблиопия)

Это второй признак, который наблюдается у всех больных без исключения. Варьируется только степень его выраженность:

  1. Легкая – характерна для начальных проявлений процесса. Пациент не ощущает снижения зрения, симптом проявляется только при тщательном рассматривании далеких предметов;
  2. Средняя – возникает при поражении значительной части нейронов. Удаленные объекты практически не видны, на небольшом расстоянии больной не испытывает затруднений;
  3. Тяжелая – свидетельствует об активности патологии. Острота снижена настолько, что трудноразличимыми становятся даже предметы, расположенные поблизости;
  4. Слепота (синоним амовроз) – признак полной атрофии зрительного нерва.

Как правило, амблиопия возникает внезапно и постепенно нарастает, без адекватного лечения. Если патологический процесс протекает агрессивно или пациент своевременно не обратился за помощью – существует вероятность развития необратимой слепоты.

Современные способы восстановления нерва

Еще 10-15 лет назад главная роль в лечении атрофии зрительного нерва отводилась витаминам и ангиопротекторам. В настоящее время, они имеют только дополнительное значение. На первый план выходят лекарства, восстанавливающие обмен веществ в нейронах (антигипоксанты) и увеличивающие приток крови к ним (ноотропы, антиагреганты и другие).

Современная схема восстановления функций глаза включает в себя:

  • Антиоксидант и антигипоксант (Мексидол, Триметазидин, Тримектал и другие) – эта группа направлена на восстановление тканей, снижение активности повреждающих процессов, устранение «кислородного голодания» нерва. В условиях стационара вводятся внутривенно, при амбулаторном лечении антиоксиданты принимают в форме таблеток;
  • Корректоры микроциркуляции (Актовегин, Трентал) – улучшают обменные процессы в нервных клетках и увеличивают их кровоснабжения. Эти препараты являются одним из важнейших компонентов лечения. Выпускаются также в виде растворов для внутривенных вливаний и таблеток;
  • Ноотропы (Пирацетам, Церебролизин, Глутаминовая кислота) – стимуляторы кровотока нейроцитов. Ускоряют их восстановление;
  • Препараты, снижающие проницаемость сосудов (Эмоксипин) – защищает зрительный нерв от дальнейшего повреждения. Он введен в терапию глазных болезней не так давно и используется только в крупных офтальмологических центрах. Вводят его парабульбарно (тонкую иглу проводят по стенке глазницы в окружающую глаз клетчатку);
  • Витамины С, РР, B6, B12 – дополнительный компонент терапии. Считается, что эти вещества улучшают метаболизм в нейронах.

Выше приведено классическое лечение при атрофии, однако в 2010 году офтальмологи предложили принципиально новые методики восстановления работы глаза, с помощью пептидных биорегуляторов. На настоящий момент, в специализированных центрах широко используются только два препарата – Кортексин и Ретиналамин. В ходе исследований было доказано, что они улучшают состояние зрения практически в два раза.

Их эффект реализуется через два механизма – эти биорегуляторы стимулируют восстановление нейроцитов и ограничивают повреждающие процессы. Метод их применения достаточно специфический:

  • Кортексин – используется в виде инъекций в кожу висков или внутримышечно. Предпочтительным является первый способ, так как при нем создается более высокая концентрация вещества;
  • Ретиналамин – лекарство вводят в парабульбарную клетчатку.

Комбинация классической и пептидной терапии является достаточно эффективной для регенерации нервов, однако даже она не всегда позволяет добиться желаемого результата. Дополнительно стимулировать восстановительные процессы можно с помощью направленной физиотерапии.

Как распознать глаукому на начальной стадии

На ранней стадии болезненные ощущения и дискомфорт отсутствуют. Слабо выраженные симптомы, которые сопровождают начало глаукомы, редко привлекают внимание и почти никогда не заставляют обратиться к офтальмологу. Сначала пациенты жалуются на незначительное ухудшение качества зрения, но во время осмотра врач наблюдает нормальное функционирование рефракции.

Разрушение глазного нерва также начинается латентно. Со временем из поля зрения выпадают отдельные участки, в будущем полностью пропадает периферическое зрение.

Как распознать глаукому на начальной стадии

Диагностировать открытоугольную

на ранних стадиях развития довольно сложно (

). В то же время, при прогрессирующем сужении полей

следует как можно скорее провести все необходимые диагностические исследования, выявить истинную причину заболевания и начать соответствующее лечение, чтобы предотвратить дальнейшее поражение зрительного нерва.

В большинстве случаев для постановки диагноза врачу достаточно выслушать и проанализировать жалобы пациента и провести общий осмотр. Необходимо обследовать пациента на предмет наличия у него воспалительных процессов в области лица (гаймориты, синуситы, фронтиты).

Фагнитно-резонансная томография. Данный метод очень информативен, если невралгия тройничного нерва обусловлена его сдавлением опухолью либо н7аличие склероза.

Ангиография – может выявить аневризмы сосудов мозга, сдавливающие нерв, либо просто расширенные сосуды.

Этапы диагностики:

  • Обязательный визит к окулисту. Он составит историю болезни, осмотрит глаза, меряет внутриглазное давление и поставит предварительный диагноз.
  • Визометрия.
  • Периметрия.
  • Кампиметрия.
  • Биомикроскопия.
  • Офтальмоскопия.
  • Нагрузочные пробы.
Читайте также:  Головные боли при ВИЧ

Как правило, проблемы с обнаружением этой патологии возникают редко. Главное, чтобы пациент своевременно обратился за медицинской помощью. Для подтверждения диагноза, его направляют к офтальмологу для проведения осмотра глазного дна. Это специальная методика, с помощью которой можно осмотреть начальный отдел нервного ствола.

Как проводится офтальмоскопия. В классическом варианте, глазное дно осматривает доктор в темной комнате, с помощью специального зеркального прибора (офтальмоскопа) и источника освещения. Использование современной аппаратуры (электронного офтальмоскопа) позволяет провести это исследование с большей точностью. От пациента не требуется какой-либо подготовки к процедуре и специальных действий во время осмотра.

К сожалению, офтальмоскопия не всегда позволяет обнаружить изменения, так как симптомы поражения возникают раньше, чем изменения тканей. Лабораторные исследования (анализы крови, мочи, спинномозговой жидкости) неспецифичны и имеют только вспомогательную диагностическую ценность.

Способ исследования Принцип метода Изменения при атрофии
Флюоресцентная ангиография (ФАГ) Пациенту вводят красящее веществу через вену, которое попадает в сосуды глаз. С помощью специального прибора, излучающего свет различной частоты, «подсвечивают» глазное дно и оценивают его состояние. Признаки недостаточности кровоснабжения и поражения тканей
Лазерная томография глазного диска (HRTIII) Неинвазивный (дистанционный) способ изучения анатомии глазного дна. Изменение начального отдела нервного ствола по типу атрофии.
Оптико-когерентная томография (ОКТ) диска зрительного нерва С помощью высокоточного инфракрасного излучения оценивают состояние тканей.
КТ/МРТ головного мозга Неинвазивные методы для изучения тканей нашего организма. Позволяют получить изображение на любом уровне, с точностью до см. Используются для выяснения возможной причины заболевания. Как правило, целью этого исследования является поиск опухоли или другого объемного образования (абсцессов, кист и т.д.).

Терапию заболевания начинают с момента обращения пациента, так как ждать результатов диагностики нерационально. За это время, патология может продолжить прогрессировать, а изменения в тканях примут необратимый характер. После уточнения причины, доктор корректирует свою тактику, чтобы достичь оптимального эффекта.

Ранняя диагностика глаукомы имеет исключительно важное значение. Успех в лечении болезни во многом обусловлен сроками ее обнаружения Диагноз устанавливается при выявлении комплекса симптомов:

  • данные анамнеза (периодическое, особенно по утрам, затуманивание зрения; появление радужных кругов при взгляде на источник света; ухудшение остроты зрения; боль в висках и надбровных дугах) изменения диска зрительного нерва по глаукоматозному типу
  • обнаружение дефектов поля зрения глаукоматозного характера
  • нарушение показателей оттока внутриглазной жидкости
  • характерные специфические изменения структур глаза, обнаруживаемые при тщательном обследовании больного врачом-офтальмологом.

ПОДРОБНЕЕ ПРО:  Колобома зрительного нерва – причины и лечение

Диагностика глаукомы носит индивидуальный характер и может быть сопряжена со значительными трудностями.


Появление современных уникальных анализаторов ультратонких структур глаза (RTA – анализатор толщины сетчатки) на сегодняшний день дали офтальмологам уникальную возможность обнаружения заболевания еще на самых ранних стадиях развития, когда потери зрения практически не выявляются, однако, предпосылки заболевания и начальные изменения уже существуют.

Диетические рекомендации

На данный момент мало информации о питании и его связи с глаукомой. Было обнаружено, что трансжирные кислоты связаны с более высоким уровнем холестерина. Трансжиры могут повредить кровеносные сосуды по всему телу, и повреждение кровеносных сосудов может сыграть роль в повреждении зрительного нерва при глаукоме. Избегание обработанных продуктов, таких как печенье, пирожные, картофель фри и пончики, уменьшит потребление трансжирных кислот. Нормализуя свое питание, можно улучшить общее состояние здоровья, в том числе здоровье глаз.

https://www.youtube.com/watch?v=0Xcf2kuvrxQ

Другой тип пищи, которую следует избегать, когда у вас есть глаукома, – это пища, содержащая большое количество насыщенных жиров. Насыщенные жиры не обеспечивают значительную питательную ценность и должны быть ограничены в диетах людей с глаукомой. Исследования показали, что более высокий индекс массы тела (ИМТ) может быть связан с повышенным риском глаукомы и повышенным внутриглазным давлением.

Узнай о:

  1. Глиома зрительного нерва — симптомы болезни, профилактика и лечение Глиомы зрительного нерва, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB
  2. Как остановить атрофию зрительного нерва
  3. Электрофизиологические методы исследования
  4. Наследственная нейропатия зрительного нерва Лебера

Другой комментарий →

Как восстановить зрительный нерв

С практической точки зрения, тип дефекта можно разделить на поражения зрительного нерва, оптического хиазма, зрительного тракта и бокового коленчатого тела. Изменения в слое нервных волокон при поражениях зрительных нервов. Фокальные дефекты часто обнаруживаются в нескольких типах повреждений зрительного нерва, хотя большинство поражений может также вызвать диффузную атрофию волокон, особенно на более поздних стадиях заболевания. Таким образом, тип потери волокна представляет собой гибель аксонов в результате любого типа травмы.

Ученым пока не удалось “состыковать” новые клетки глазного нерва с клетками зрачка так, чтобы зрение полностью восстановилось. Беновиц считает, что сейчас проблема заключается в “точном” совмещении клеток на стыке этих двух органов. В случае удачи появится новая методология по возвращению зрения тем, у кого поражен зрительный нерв, считают специалисты.

Воспалительные невропатии часты и включают демиелинизирующие и иммуно-опосредованные, идиопатические или инфекционные заболевания. Эксудаты могут возникать, и кровотечение является необычным. Оптический неврит может также быть частью оптического нейромиелита, идиопатического, демиелинизирующего и некротизирующего состояния центральной нервной системы, поражающего зрительный нерв и спинной мозг. Хотя это традиционно считается однофазным и двусторонним состоянием, теперь известно, что вовлечение зрительного нерва может быть односторонним или двусторонним и может возникать до или после поперечного миелита.

Нейропротекция: восстановление зрительного нерва стало более реальным

Весьма знаменательно встретил новый год журнал Ophthalmology Times. На сайте этого почтенного издания 1 января 2002 года было опубликовано интервью с известным нейроофтальмологом, доктором медицины, Н.Миллером (Институт глаза, Университет Johns Hopkins, Балтимор, США). Беседа посвящена современному состоянию проблемы профилактики поражения зрительного нерва, а также актуальным вопросам его восстановления и регенерации. Значительные успехи последних лет могут удивить специалистов и вдохновить широкую аудиторию. Предлагаем Вашему вниманию резюме основных достижений в этой области, достойной пера лучших фантастов современности.

Таким образом, при нейронном неврозе количественная оценка нейронной потери важна не только для диагностики нейронной потери при заболевании, в пораженном глазу или в контралатеральном глазе лиц с рассеянным склерозом, но и для контроля за развитием заболевания, особенно при введении новых методов лечения.

Ишемическая оптическая невропатия. Ишемическая оптическая невропатия наиболее часто поражает переднюю часть зрительного нерва и характеризуется острым отеком диска и значительной бледностью через несколько недель без значительного визуального восстановления. Хотя артеритная форма связана с вовлечением задних ресничных артерий с помощью временного артериита, патофизиология неартеритной формы известна лишь частично и считается многофакторной болезнью.

Значительные успехи достигнуты в области профилактики поражения зрительного нерва, его восстановления и регенерации. Возможно, скоро удастся восстанавливать зрение людям, потерявшим его вследствие заболевания зрительного нерва.

В прошлом считалось, что пораженный зрительный нерв не может восстанавливаться или регенерировать ввиду трех основных предположений. Во-первых, ганглиозная клетка сетчатки млекопитающих не может остаться жизнеспособной, если ее тело или аксон повреждаются. Во-вторых, если страдает ганглиозная клетка сетчатки, и ее аксон поражается, то новый аксон не развивается. Наконец, даже если новый аксон и мог бы развиться, то он не сможет найти «правильный путь» в центральной нервной системе (ЦНС).

Считается, что место инфаркта зрительного нерва расположено в ретроламинарной части нерва, снабженной короткими задними ресничными артериями. Некоторые этиопатогенные гипотезы включают гипоперфузию микроциркуляции или дефекта в саморегуляции сосудов. Отек может быть диффузным или сегментным, в этом случае чаще на верхнем полюсе оптического диска.

Сопротивления зрительного нерва поражениями на орбите, оптическом канале или внутричерепном зрительном нерве приводят к потере остроты зрения, цветному зрению и дефекту поля зрения. Визуальная потеря медленная и прогрессивная, и может быть ассоциированный проптоз в случаях орбитальных поражений.

Экспериментальные исследования на млекопитающих, включая человека, смогли рассеять эти сомнения. При некоторых условиях ганглиозные клетки сетчатки могут выжить, несмотря на нарушение их функционирования вследствие повреждения аксонов. Ганглиозные клетки сетчатки с пораженными аксонами могут производить новые аксоны. Регенерированные аксоны могут достигать свои истинные «мишени» в ЦНС. Это означает, что в будущем зрительный нерв можно будет предохранять от поражения, осуществлять его регенерацию, частично или полностью восстанавливать.

Повреждения при сжатии могут быть вызваны орбитальными опухолями, внешними по отношению к зрительному нерву, опухолями зрительного нерва, такими как менингиома и глиома, дистихиоидная орбитопатия и дисплазия костей. Почти во всех случаях потеря очень медленная, и почти никогда не бывает острой фазы нейропатии. Появление зрительного нерва зависит от стадии презентации, местоположения сжатия и продолжительности сжатия. Также могут возникать инфильтративные повреждения, вызванные гематологическими злокачественными новообразованиями, такими как лейкемия и лимфомы.

Апоптоз (генетически запрограммированная гибель клетки) может происходить после повреждения ганглиозных клеток сетчатки. Исследователи идентифицировали некоторые условия, инициализирующие этот процесс. Поврежденные ганглиозные клетки выпускают в межклеточное пространство большое количество глютамата – главного возбуждающего нейротрансмиттера сетчатки.

Наследственные оптические невропатии представляют собой группу нарушений зрительного нерва, непосредственно связанных с генетическим наследованием. Они могут быть изолированы, связаны с другими неврологическими и системными признаками и могут также быть частью дегенеративного неврологического заболевания, такого как мукополисахаридозы и липидозы. С точки зрения офтальмолога основными наследственными невропатиями являются: доминирующая зрительная атрофия и болезнь Лебера.

Доминантная оптическая атрофия является наиболее распространенной наследственной оптической невропатией. Клиническая картина характеризуется коварным началом, возникающим в большинстве случаев до 10 лет, хотя обычно пациенты не могут точно сказать, когда это условие началось. Обычно наблюдается медленное и прогрессирующее ухудшение остроты зрения с возрастом.

Один из способов предотвратить апоптоз состоит в том, чтобы устранить токсический эффект глютамата на ганглиозные клетки сетчатки. Это реализуется различными способами, например, введением веществ, которые блокируют выход глютамата из пораженных ганглиозных клеток, либо ограничением поглощения глютамата или его взаимодействия с клетками сетчатки. Было показано, что препарат memantine обеспечивает эффективную защиту ганглиозных клеток сетчатки после экспериментального поражения зрительного нерва у крыс и мышей. Теперь это доказано и у человека. Больше чем 1,300 пациентов с открытоугольной глаукомой принимали участие в исследовании, охватившем 100 центров в 10 странах. При анализе зрительных функций, стереофотографий глазного дна, а также исследованиях волокон зрительного нерва установлено, что memantine защищает ганглиозные клетки сетчатки от повышения внутриглазного давления, воздействуя на проводимость глютамата.

Источники

  • https://BeregiZrenie.ru/rogovitsa-setchatka/atrofiya-zritelnogo-nerva/
  • https://VseDavlenie.ru/zabolevania/glk/atrofiya-zritelnogo-nerva-pri-glaukome.html
  • https://transplantaciya.com/peresadka-glaz/
  • https://GlazMedic.ru/atrofiya-zritelnogo-nerva-chto-eto-takoe/
  • https://ProtivRaka.su/zlokachestvennye-opuholi/glioma-zritelnogo-nerva.html
  • https://lantuh-clinic.ru/dt_procedures/lechenie-glaukomy-v-novosibirske/
  • https://oonkologii.ru/glioma-zritelnogo-nerva-01/
  • http://zdravotvet.ru/polnaya-ili-chastichnaya-atrofiya-zritelnogo-nerva/
  • https://momentpereloma.ru/glaza/alkogolizatsiya-zritelnogo-nerva/
  • http://qiks.ru/disease-nerves/nourishment-of-the-optic-nerve-restoration-of-the-optic-nerve-the-eyes-of-journalists-and-specialists/

[свернуть]
Помогла статья? Оцените её
1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд
Загрузка...