Закрытоугольная глаукома, симптомы, профилактика, лечение

Зрительный нерв

Содержание:

Посмотрите на фотографии глазного дна, сделанные офтальмологом через зрачок. Внутри глаза зрительный нерв работает, подобно электрическому кабелю, передавая изображение от сетчатки в головной мозг. В норме нерв бледно-розовый, в его центре маленькое углубление — экскавация, по краю которой идут сосуды.

При закрытоугольной глаукоме без лечения зрительный нерв медленно погибает. За 3–5 лет высокое глазное давление сделает зрительный нерв серым и безжизненным, как высохшее дерево, он перестанет передавать сигналы. Экскавация займет всю площадь и сосуды сместятся на ее край. Глаз ослепнет навсегда.

glaznoye-davlenyie9 (1).jpg

Вот так угасает зрение при закрытоугольной глаукоме от стадии к стадии. Сначала появляются маленькие участки выпадения поля зрения, потом они нарастают, съедая весь боковой обзор. На третьей стадии человек видит, словно сквозь замочную скважину — туннельное зрение. Не видит ни ступеньки на лестнице, ни машины на дороге, ни пешеходов, подвергая себя и окружающих опасности травм и аварий. На терминальной стадии от зрения остается остаточный островок или светоощущение. Это ужасно. Этого нельзя допускать, задумайтесь!!!

2/10

Внимание! Опасный симптом!

Самый коварный симптом закрытоугольной глаукомы — отсутствие симптомов. Человек не чувствует ни боли, ни потери зрения, пока болезнь не перейдет в запущенную стадию.

simptomy-glaucomy.jpg

3/10

Подострый приступ

При неблагоприятном течении закрытоугольной глаукомы могут возникать подострые приступы. Только тогда из-за резкого повышения давления в глазу пациент чувствует тяжесть, тупую боль в области глаза, затуманивание зрения и радужные круги вокруг источников света. Подострый приступ или проходит самостоятельно или состояние глаза резко ухудшается. Ждать самопроизвольного выздоровления нельзя — при первых симптомах немедленно обращайтесь к врачу!

4/10

Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Если не повезет, то подострый приступ перерастет в острый. В этом случае человек испытывает нестерпимую боль в глазу, в голове, появляется тошнота и рвота, резкая потеря зрения.

5/10

Что делать в экстренном случае?

Если все же случился подострый или острый приступ глаукомы, то действуйте незамедлительно! Бросьте все и езжайте в глазную клинику или неотложную офтальмологическую помощь вашего города, потому что глаз может ослепнуть навсегда за 3–4 часа. Список глазных клиник вашего города здесь.

pristup-glaucomy7.jpg

Глазные клиники

6/10

Что мне делать сейчас?

К счастью, многие проблемы закрытоугольной глаукомы можно вылечить или предупредить. Условие одно — профилактические осмотры у офтальмолога.

Если вам больше 40 лет и вы ничего не знаете про риск развития глаукомы у себя — пройдите обследование, врач все расскажет.

Если у вас уже есть диагноз «закрытоугольная глаукома» — проходите глазное обследование минимум 2 раза в год. Отдельно измерять уровень глазного давления надо 1 раз в 2 месяца.

Подберите квалифицированного врача, не откладывайте диагностику! Подумайте о себе, каково это — остаться без зрения?!

Глазные врачи

7/10

Что такое закрытоугольная глаукома — 5 фактов

Я сейчас расскажу самые важные понятия о закрытоугольной глаукоме.

Первое. Строение глаза. Что это за угол и почему он закрыт? Радужка делит глаз на 2 камеры — переднюю и заднюю. Внутриглазная жидкость перетекает из задней камеры в переднюю и в норме покидает глаз через систему дренажей в углу передней камеры. Так вот. Если этот дренаж, расположенный в углу передней камеры заблокирован радужкой, то жидкости просто некуда уходить, глазное давление повышается. Такая глаукома и называется закрытоугольной.

pristup-glaucomy4.jpg

Второе. Закрытоугольная форма — у европейцев составляет 6% всех видов глауком. Чаще встречается у жителей Азии, люди с темным цветом кожи болеют редко. Третье. Поражает взрослых — женщин в 4 раза чаще, чем мужчин.
Четвертое. Чаще проявляется после 60 лет
Пятое. Если у родителей была закрытоугольная глаукома, их дети имеют высокий риск развития заболевания, т. к. наследуется строение глаза.

8/10

Причины болезни

Давайте обсудим, какие особенности анатомии глаза предрасполагают к закрытоугольной форме глаукомы:

а) Размер хрусталика глаза. Увеличиваясь с возрастом хрусталик смещает радужку кпереди и создает условия для закрытия угла передней камеры.

б) Диаметр роговицы. Глубина передней камеры напрямую связана с диаметром роговицы. При закрытоугольной глаукоме этот диаметр меньше нормы.

в) Короткая длина глаза — меньше 23 мм. Как правило, это люди с гиперметропией, т. е. те, кто носил плюсовые очки для зрения вдаль. У них хрусталик от природы смещен вперед и роговица имеет меньший диаметр.

9/10

Диагностика

В отличие от открытоугольной глаукомы офтальмолог может точно установить диагноз при первом осмотре. Сделав гониоскопию — осмотр угла передней камеры со специальной линзой, врач увидит все характерные признаки болезни.

Чтобы определить стадию болезни врач проведет стандартные обследования на диагностику глаукомы.

10/10

Лечение

Лазерная операция, называемая «лазерная иридэктомия», позволяет предотвратить угрозу острого приступа или вылечить случившийся. Смысл заключается в создании «окошка» в радужке, через которое жидкость из задней камеры перетекает в переднюю не зависимо от положения радужки и хрусталика.

Глазные капли при закрытоугольной глаукоме выполняют две функции:

снижают глазное давление

открывают угол передней камеры глаза

Назначить или отменить капли может только врач. Любые самостоятельные эксперименты с лечением запрещены! Задача пациента — строго соблюдать режим закапывания капель. По статистике 25% пациентов не соблюдают режим, пропускают или забывают про капли, а значит продолжают слепнуть.

Так как болезнь чаще проявляется после 60 лет, то часто закрытоугольная глаукома сочетается с катарактой. Удаление катаракты и установка искусственного хрусталика полностью устраняет проблему закрытия угла передней камеры. Иногда для решения проблемы удаляют прозрачный хрусталик. При таком диагнозе важно услышать мнение опытного глазного хирурга, специализирующегося на операциях при катаракте и глаукоме.

Если вышеперечисленные методы не эффективны или не показаны, то проводят операцию от глаукомы. Хирургия закрытоугольной глаукомы — сложнейшая задача. Почему — прочитайте.

Этиология

Согласно общепринятой точке зрения, первичная открытоугольная глаукома относится к мультифакториальным заболеваниям с пороговым эффектом и возникает в тех случаях, когда совокупность неблагоприятных факторов превысит некоторый порог, необходимый для включения патофизиологических механизмов болезни.

Центральным звеном в патогенезе первичной открытоугольной глаукомы считают функциональную блокаду (коллапс) склерального синуса, которая возникает в результате смещения трабекулы кнаружи в просвет шлеммова канала. Функциональная блокада шлеммова канала при открытоугольной глаукоме может быть обусловлена понижением проницаемости трабекулярного аппарата, недостаточной его ригидностью и неэффективностью механизма “цилиарная мышца-склеральная шпора-трабекула”.

Роль анатомических факторов. К анатомическим факторам относят слабое развитие склеральной шпоры и цилиарнои мышцы, заднее прикрепление волокон этой мышцы к склере, переднее положение шлеммова канала и малый угол его наклона к передней камере. В глазах с такими анатомическими особенностями механизм “цилиарная мышца-склеральная шпора-трабекула”, который растягивает трабекулярную сеть и поддерживает в открытом состоянии шлеммов канал, малоэффективен. Кроме того, у больных открытоугольнои глаукомой выпускные канальцы часто берут начало в переднем отделе синуса, что приводит к снижению давления в передней части шлеммова канала и облегчает возникновение блокады как синуса, так и его выпускников.

Другой фактор связан с анастомозами между венами ресничного тела и интрасклеральным венозным сплетением, физиологическая роль которых заключается в поддержании давления в склеральном синусе, близком к ВГД. При характерном для открытоугольнои глаукомы переднем положении синуса анастомозы удлиняются, что не может не отразиться на их эффективности.

Роль дистрофических изменений. Роль возраста в этиологии глаукомы можно объяснить дистрофическими изменениями в трабекулярном аппарате, радужке и ресничном теле. В пожилом возрасте юкстаканаликулярный слой утолщается, в нём появляются отложения внеклеточного материала, межтрабекулярные щели и шлеммов канал суживаются, в трабекулярной сети откладываются пигментные гранулы, продукты тканевого распада и псевдоэксфолиативные частицы.

Возрастные изменения соединительной ткани и, следовательно, трабекулярной диафрагмы заключаются также в снижении её упругости и появлении дряблости. Возрастные дистрофические изменения в переднем отделе сосудистой оболочки заключаются в фокальной или диффузной атрофии стромы и пигментного эпителия радужки и ресничного тела, атрофических изменениях ресничной мышцы. Дистрофические изменения в сосудистой оболочке приводят к снижению эффективности механизмов, предохраняющих шлеммов канал от коллапса.

Сосудистые, эндокринные и обменные нарушения влияют на возникновение глаукомы, так как изменяют выраженность и распространённость дистрофических изменений. Из этой концепции вытекает следующее:

  • чем больше выражены дистрофические изменения в дренажной области глаза, тем меньшая степень анатомического предрасположения необходима для возникновения глаукомы и наоборот;
  • глаукома развивается раньше и протекает тяжелее в тех глазах, в которых анатомическое предрасположение и первичные дистрофические изменения выражены сильнее.

Первичная открытоугольная глаукома относится к мультифакториальным заболеваниям с пороговым эффектом и возникает в тех случаях, когда совокупность неблагоприятных факторов превысит некоторый порог, необходимый для включения патофизиологических механизмов болезни.

Глюкокортикоиды и открытоугольная глаукома.Установлено, что глюкокортикоиды влияют на уровень ВГД и гидродинамику глаза. У больных первичной открытоугольнои глаукомой реакция ВГД на глюкокортикоидный тест часто бывает повышенной. Механизм действия глюкокортикоидов на ВГД заключается в прогрессирующем ухудшении оттока водянистой влаги из глаза. Под влиянием глюкокортикоидов в трабекулах увеличивается содержание гликозаминогликанов, что, по-видимому, происходит из-за уменьшения выхода катаболических ферментов из лизосом гониоцитов. В результате этого проницаемость трабекулярной диафрагмы несколько снижается, а разность давлений в передней камере и склеральном синусе увеличивается. В анатомически предрасположенных глазах, особенно если проницаемость трабекул была снижена раньше, возникает функциональная блокада синуса, что и приводит к повышению ВГД.

Роль наследственности, других заболеваний и внешней среды.Описаны и доминантный, и рецессивный типы наследования, однако в большинстве случаев преобладает полигенная передача заболевания.

Многие исследователи отмечают, что открытоугольная глаукома чаще возникает у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью, страдающих гипотоническими кризами, СД, а также при синдроме Кушинга и у лиц с нарушениями липидного, белкового и некоторых других видов метаболизма.

Первичная открытоугольная глаукома значительно чаще сочетается с миопией, чем с другими видами рефракции глаза. При эмметропии с близорукостью лёгкость оттока в глазах ниже, а ВГД выше среднего значения. Большая частота открытоугольнои глаукомы у лиц, страдающих миопией, может быть связана с характерным для них передним положением шлеммова канала и слабостью ресничной мышцы.

Кроме того, отмечают некоторые расовые различия в заболеваемости глаукомой и её течении. Так, у лиц негроидной расы открытоугольная глаукома возникает чаще в более молодом возрасте, чем у европеоидной расы; и у обеих рас открытоугольную глаукому отмечают значительно чаще, чем закрытоугольную. В то же время для монголоидной расы характерно превалирование ЗУГ над открытоугольной.

Большое значение придают ускорению апоптоза ганглиозных клеток сетчатки и потери аксонов в её слое нервных волокон под влиянием факторов риска, главным из которых служит повышенное ВГД.

Классификация

Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный характер. При этом принимается во внимание состояние поля зрения и ДЗН.

  • Стадия I (начальная) – границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.
  • Стадия II (развитая) – выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10° в верхне- и/или нижненосовом сегментах, экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска, носит краевой характер.
  • Стадия III (далеко зашедшая) – граница поля зрения концентрически сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15° от точки фиксации краевая субтотальная экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.
  • Стадия IV (терминальная) – полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе
Читайте также:  Почему человек потеет при ВСД и как потливость можно вылечить

Уровень внутриглазного давления

При постановке диагноза используют следующие градации уровня ВГД –

  • А – ВГД в пределах нормальных значений (Р0 <22 мм. рт. ст.)
  • В – умеренно повышенное ВГД (Р0 <33 мм. рт. ст.)
  • С – высокое ВГД (Р0 >32 мм. рт. ст.)

По динамика глаукомного процесса различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 мес) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и ДЗН, а во втором – такие изменения регистрируют при повторных исследованиях.

При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие целевому давлению. Диагноз “нестабилизированная глаукома” может быть установлен в том случае, если сужение поля зрения за тот или иной период наблюдения равен 10° и больше по отдельным радиусам в начальной стадии болезни, 5-10° в других стадиях и 2-3° при тунельном (до 10° от точки фиксации) поле зрения. Появление краевой экскавации там, где её раньше не было, явное расширение и углубление имевшейся ранее глаукоматозной экскавации, дефекты пучков аксонов ганглиозных клеток сетчатки свидетельствуют о нестабилизированном глаукоматозном процессе.

Патогенез

Согласно современным представлениям, в патогенезе ПОУГ может играть существенную роль нарушение структурных и биомеханических свойств склеры в области диска зрительного нерва и корнеосклеральной оболочки глаза в целом.

Предполагают, что развитие ПОУГ сопровождается патологическим ускорением естественных геронтологических процессов изменения эластичности и упругости оболочек глаза. В свою очередь, повышение ригидности склеры, при отсутствии устойчивой нормализации ВГД, может предрасполагать к прогрессированию глаукоматозного процесса.

Этиологическая и патогенетическая цепь первичной открытоугольной глаукомы выглядит следующим образом.

  • Генетические звенья.
  • Изменения общего характера.
  • Первичные местные функциональные и дистрофические изменения.
  • Нарушения гидростатики и гидродинамики глаза.
  • Повышение ВГД.
  • Вторичные сосудистые расстройства, дистрофия и дистрофические изменения в тканях.
  • Глаукоматозная оптическая нейропатия.

Наследственность играет важную роль в возникновении первичной глаукомы. Об этом свидетельствуют результаты обследования ближайших родственников больных глаукомой, а также одинаковая распространённость глаукомы в странах с различным климатом и условиями жизни, в городской и сельской местности и в разных слоях населения.

Генетические влияния, обусловливающие возникновение первичной глаукомы, носят, по-видимому, сложный характер и не сводятся к действию одного гена. Они определяют интенсивность возрастных изменений в организме, местную реакцию в глазу на возрастные сдвиги и анатомические особенности дренажной области глаза и ДЗН.

Изменения общего характера (сосудистые, эндокринные, обменные, иммунные) влияют на регуляцию ВГД, процессы гомеостаза, выраженность возрастных нарушений в различных структурах глаза, прежде всего в его дренажном аппарате, а также на толерантность зрительного нерва к повышенному ВГД.

  • Первичные дистрофические изменения предшествуют возникновению глаукомы и не связаны с действием на глаз повышенного ВГД. К ним относят возрастные и патологические (при общих заболеваниях, псевдоэксфолиациях и других процессах) изменения в трабекулярной диафрагме, приводящие к снижению её проницаемости и упругости.
  • К местным функциональным нарушениям относят изменения гемодинамики, колебания в скорости образования водянистой влаги, ослабление тонуса ресничной мышцы. Местные функциональные и трофические расстройства создают предпосылки для развития трабекулярного и каналикулярного блоков, нарушающих циркуляцию водянистой влаги в глазу.
  • Механические звенья в патогенезе первичной глаукомы начинаются с прогрессирующего нарушения гидростатического равновесия. На каком-то этапе это приводит к ухудшению оттока водянистой влаги, в результате чего ВГД повышается. Глаукома развивается только с этого момента. Существенную роль в её возникновении играют генетически обусловленные особенности в строении глаза, облегчающие возникновение функционального блока склерального синуса.

Высокое ВГД и нарушение взаимоотношений между тканями глаза (придавливание трабекулы к наружной стенке шлеммова канала) служат причинами вторичных циркуляторных и трофических расстройств. На первичный глаукоматозный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы глаза, наслаивается по существу вторичная глаукома, связанная с деструктивными изменениями в дренажной зоне склеры.

Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва связано с повышением ВГД за пределы индивидуального толерантного уровня. Важной особенностью глаукоматозной атрофии ДЗН считают медленное развитие процесса обычно в течение нескольких лет. При этом атрофия ДЗН начинается не сразу после повышения давления до порогового уровня, а спустя длительный латентный период, исчисляемый месяцами и годами.

Патогенез глаукомы независимо от ее разновидности включает два механизма, разделённых в пространстве и отчасти во времени.

  • Один из них действует в переднем отделе глаза и приводит в конечном итоге к повышению ВГД.
  • Другой механизм (в заднем отделе глаза) служит причиной атрофии зрительного нерва.

Существуют противоречивые представления о взаимосвязи этих патофизиологических механизмов и последовательности их развития. По одному из мнений, глаукоматозный процесс начинается в переднем отделе глаза, а изменения в зрительном нерве развиваются в результате действия на него повышенного ВГД. Таким образом, патофизиологический механизм, обусловленный изменениями в переднем отделе глаза, предшествует механизму развития патологических процессов в заднем отделе глаза. При этом повышенное ВГД служит последним звеном в патогенетической цепи переднего механизма и первым, пусковым, звеном заднего механизма.

Вместе с тем иногда возможно и первичное поражение ДЗН, вызванное, по-видимому, гемодинамическими нарушениями.

Клиническая картина

Первичная открытоугольная глаукома протекает бессимптомно, пока не обнаружатся изменения периферического зрения. Повреждения происходят постепенно, и зона фиксации взора вовлекается в процесс уже в поздние сроки. Хотя болезнь почти всегда развивается как двухсторонний процесс, часто наблюдается асимметрия, поэтому у пациентов обычно выявляют изменения поля зрения в одном глазу и в меньшей степени – в парном. Даже очень внимательные к себе пациенты могут не заметить выраженных периметрических изменений, а ранние дефекты могут быть обнаружены только случайно.

Жалобы больного. Субъективные симптомы болезни или совершенно отсутствуют, или слабо выражены. Около 15% больных открытоугольной глаукомой жалуются на появление радужных кругов при взгляде на свет и затуманивание зрения. Так же, как и при ЗУГ, эти симптомы появляются в период повышения давления. При этом УПК остается открытым на всём протяжении.

Некоторые больные первичной открытоугольной глаукомой жалуются на боли в глазу, надбровной дуге и голове. Если боли сочетаются с появлением радужных кругов, то нередко ошибочно устанавливают диагноз ЗУГ.

Из других жалоб следует отметить несоответствующее возрасту ослабление аккомодации, мерцание перед глазами, чувство напряжения в глазу.

Передний отдел глаза.При осмотре переднего отдела глаза нередко обнаруживают сосудистые и трофические изменения. Изменения микрососудов конъюнктивы заключаются в неравномерном сужении артериол и расширении венул, образовании микроаневризм, повышении проницаемости капилляров, возникновении мелких геморрагии, появлении зернистого тока крови.

М.С. Ремизов описал “симптом кобры”, который может наблюдаться при любой форме глаукомы. Суть его заключается в том, что передняя ресничная артерия, прежде чем зайти в эмиссарии, расширяется, напоминая по внешнему виду головку кобры. Представляют интерес данные о состоянии водяных вен в глазах с открытоугольной глаукомой. Водяные вены при этом заболевании обнаруживают реже, чем в здоровых глазах; они уже, ток жидкости в них более медленный, среднее количество вен в одном глазу меньше.

R. Tornquist и A. Broaden (1958) установили, что глубина передней камеры у больных открытоугольной глаукомой в среднем равна 2,42 мм, а у здоровых людей на 0,25 мм больше. В.А. Мачехин (1974) обнаружил увеличение переднезадней оси глаза на 0,3-0,4 мм в развитой и далеко зашедшей стадиях и на 0,66 мм в терминальной стадии, что связано с растяжением оболочек заднего отдела глаза и смещением диафрагмы глаза кпереди.

Для трофических изменений в радужке характерна диффузная атрофия зрачкового пояса в сочетании с деструкцией пигментной каймы и проникновением пигментных гранул в толщу стромы. В поздних стадиях заболевания с помощью флюоресцентной иридоангиографии обнаруживают ишемические зоны в радужке, а также изменения калибра сосудов и микроаневризмы. Отростки ресничного тела истончаются, укорачиваются, нарушается их правильное расположение. Вследствие деструкции пигментного эпителия отростки “лысеют”. Значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста, на вершине отростков, а иногда и между ними видны псевдоэксфолиативные отложения, имеющие вид серовато-белых рыхлых плёнок. Псевдоэксфолиации покрывают и волокна ресничного пояска.

Угол передней камеры. УПК всегда открыт. Однако узкие углы наблюдали чаще (23%), чем в контрольной группе (9,5%). Создаётся впечатление, что у больных открытоугольной глаукомой есть тенденция к уменьшению глубины передней камеры и сужению её угла. Эти изменения соответствуют обычным возрастным, но выражены, по крайней мере, у части больных несколько больше, чем у здоровых и меньше, чем в глазах с ЗУГ.

Известно, что с возрастом уменьшается прозрачность трабекулы, У больных открытоугольной глаукомой помутнение и уплотнение трабекулярного аппарата выражены более резко, чем у здоровых людей того же возраста.

Гониоскопически склероз трабекулы проявляется плохо различимыми контурами шлеммова канала: заднее ребро оптического среза не видно, трабекула имеет сухожильный или фарфоровый вид. Экзогенная пигментация трабекулы в глаукомных глазах наблюдается значительно чаще и выражена резче. Степень пигментации УПК увеличивается по мере развития открытоугольной глаукомы.

Гидродинамика глаза. ВГД у больных открытоугольной глаукомой постепенно повышается и достигает максимума в далеко зашедшей или абсолютной стадии заболевания. Амплитуда суточных колебаний бывает повышена примерно у половины больных. Открытоугольная глаукома характеризуется постепенным увеличением сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза.

Ухудшение оттока жидкости из глаза предшествует повышению ВГД. Заболевание начинается после того, как коэффициент лёгкости оттока снизится примерно в 2 раза (до 0,10-0,15 мм3/мин на 1 мм. рт.ст.). По мере прогрессирования процесса коэффициент лёгкости оттока и минутный объём водянистой влаги уменьшаются.

Задний отдел глаза. Изменения в сетчатке заключаются в сглаженности и истончении слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, заметном при офтальмоскопии в бескрасном свете и особенно при фотографировании глазного дна с синим светофильтром. Более заметны полосчатые дугообразные дефекты, идущие от ДЗН к парацентральной зоне. Такие дефекты, характерные для глаукомы, имеют значение и диагностике.

Глаукоматозная атрофия зрительного нерва начинается с побледнения дна физиологической экскавации и её расширения. В дальнейшем происходит “прорыв” экскавации к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. На ДЗН или рядом с ним иногда обнаруживают отдельные полосчатые геморрагии, исчезающие через несколько недель. В поздней стадии первичной открытоугольной глаукомы экскавация становится тотальной и глубокой. ДЗН почти полностью исчезает, на его месте видна решётчатая пластинка склеры. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг него. При офтальмоскопии вокруг ДЗН видно белое, желтоватое или розовое кольцо – halo glaucomatosus.

Читайте также:  Лечение артериальной гипертонии, стойкой гипертензии и снижение высокого давления

Динамика периферического и центрального поля зрения. Для глаукомы характерны как диффузные, так и очаговые изменения поля зрения. Диффузные изменения, указывающие на снижение световой чувствительности, в начальной стадии болезни выражены слабо, низкоспецифичны и не используются в ранней диагностике глаукомы.

Очаговые поражения поля зрения (скотомы) могут быть относительными или абсолютными. В начальной стадии болезни они располагаются в парацентральном отделе поля, до 25° от точки фиксации, особенно часто в зоне Бьеррума (15-20° от точки фиксации). Появление назальной ступеньки на изоптерах и сужение поля зрения с носовой стороны возникают позднее. В редких случаях в ранней стадии глаукомы возникают дефекты и на периферии височной половины поля зрения.

Характерны следующие дефекты центрального поля зрения:

  • дугообразная скотома, сливающаяся со слепым пятном и достигающая меридиана 45° сверху или 50° снизу;
  • парацентральные скотомы, превышающие размер 5° назальный выступ более 10°.

Течение первичной открытоугольной глаукомы

Первичная открытоугольная глаукома возникает незаметно для больного и развивается медленно, особенно в начальной стадии болезни. Ориентировочно длительность преглаукоматозной и начальной стадии вместе взятых, составляет 1-5 лет. Эти цифры можно рассматривать только как средние поскольку у одних больных глаукоматозный процесс протекает мягко и может никогда не выйти из латентной стадии, у других в течение 3-5 лет заболевание проходит все стадии вплоть до полной слепоты.

Псевдоэксфолиативная глаукома

Эта разновидность глаукомы ассоциируется с псевдоэксфолиативным синдромом. Впервые на этот синдром у больных глаукомой обратил внимание Дж. Линдберг (1917). Псевдоэксфолиативный синдром – системное заболевание возникающее в пресенильном и сенильном возрасте и характеризующееся накоплением в тканях глаза и некоторых других органов своеобразного внеклеточного материала.

В большинстве случаев симптомы псевдоэксфолиативного синдрома сначала возникают только в одном глазу. Процесс может остаться односторонним в течение всей жизни, но чаще спустя несколько месяцев или лет отмечают поражение и второго глаза.У лиц с псевдоэксфолиативным синдромом глаукома возникает в 20 раз чаще, чем в общей популяции того же возраста. Примерно у половины всех больных открытоугольной глаукомой обнаруживают симптомы псевдоэксфолиативного синдрома. Глаукому, возникающую при псевдоэксфолиативном синдроме глаз, называют капсулярной, эксфолиативной или псевдоэксфолиативной.

Клинические симптомы псевдоэксфолиативного синдрома характеризуются медленно прогрессирующей деструкцией пигментного эпителия радужки, преимущественно в зрачковой зоне. Появляются отложения гранул пигмента в строме радужки, на эндотелии роговицы, на передней капсуле хрусталика, в структурах трабекулярного аппарата глаза и УПК.

  • При биомикроскопии по краю зрачка обнаруживают серовато-белые чешуйки, напоминающие перхоть, а также характерные отложения на передней капсуле хрусталика, ресничном пояске, отростках ресничного тела, эндотелии роговицы, в структурах УПК и на передней мембране СТ.
  • По мере развития патологического процесса развивается сужение зрачка, ослабление его реакции на свет, инстилляции ЛС, вызывающих мидриаз; иногда образуются задние синехии и/или гониосинехии.
  • В сосудах конъюнктивы и радужки возникают васкулопатии, проявляющиеся неравномерностью просвета сосудов, закрытием части сосудистого русла, неоваскуляризацией радужки, повышением проницаемости сосудов.

Ухудшается отток водянистой влаги из глаза по дренажной системе, повышается ВГД и развивается хроническая открытоугольная (реже закрытоугольная) глаукома.

Наиболее выраженным клиническим симптомом псевдоэксфолиативного синдрома выступают отложения мелких сероватых чешуек, напоминающих перхоть, по краю зрачка с одновременным частичным или полным исчезновением пигментной каймы. Особенно характерны отложения на передней капсуле хрусталика. При осмотре хрусталика с узким зрачком псевдоэксфолиативные отложения могут быть не обнаружены. При широком зрачке и при колобоме радужки на центральной части передней капсулы хрусталика можно рассмотреть очень тонкие отложения, имеющие вид тусклого с сероватым оттенком диска с волнистыми краями.

Псевдоэксфолиативный синдром и глаукому считают одним из важнейших факторов риска развития гипертензии глаза и хронической открытоугольной глаукомы. Этот синдром превышает вероятность развития глаукомы в глазах без псевдоэксфолиативного синдрома риск в 10 раз. В отдельных случаях псевдоэксфолиативный синдром служит причиной возникновения и ЗУГ.

Пигментная глаукома

Следует различать синдром пигментной дисперсии и пигментную глаукому. Первый характеризуется прогрессирующей депигментацией нейроэктодермального слоя радужки и дисперсией пигмента на структурах переднего сегмента глаза. Пигментная глаукома возникает у некоторых больных с синдромом пигментной дисперсии. Частота пигментной глаукомы составляет 1,1-1,5% всех случаев глаукомы.

Пигментную глаукому впервые описал S. Sugar (1940). Как показали последующие исследования, заболевают преимущественно мужчины (77-90%), возраст больных варьирует от 15 до 68 лет: средний возраст для мужчин – 34 года, для женщин – 49 лет. Среди больных преобладают миопы, но могут быть эмметропы и гиперметропы. Как правило, поражаются оба глаза. Патогенез глаукомы только отчасти связан с синдромом пигментной дисперсии. У многих больных с этим синдромом глаукома не развивается и ВГД держится на нормальном уровне. Вместе с тем пигментная и простая открытоугольная глаукома нередко сочетаются в одних и тех же семьях. У части больных с пигментной глаукомой обнаруживали изменения, характерные для гониодисгенеза.

Механизм развития синдрома пигментной дисперсии изучен О. Кэмпбеллом (1979). Он пришёл к выводу, что при этом синдроме существуют условия для трения между задней поверхностью радужки в зоне её средней периферии и пучками зоннулярных волокон при изменениях ширины зрачка. Эти условия заключаются в переднем положении зоннулярных волокон, значительной глубине передней камеры, западении кзади периферии радужки.

Клинически заболевание протекает по типу открытоугольной глаукомы. В отличие от простой открытоугольной глаукомы, при пигментной глаукоме частым субъективным симптомом выступают радужные круги вокруг источника света, возникающие из-за обильных отложений пигментной пыли на задней поверхности роговицы, поэтому их отмечают постоянно при любом уровне ВГД. У некоторых больных возникают кратковременные кризы, характеризующиеся резким повышением ВГД, появлением взвеси пигментных гранул во влаге передней камеры, затуманиванием зрения и усилением феномена радужных кругов. Такие кризы могут быть вызваны выбросом большого количества пигментных частиц при внезапном расширении зрачка, иногда при усиленной физической работе. Их не следует смешивать с приступами ЗУГ.

Пигментная глаукома возникает в основном у лиц молодого и среднего возраста, для неё характерны глубокая передняя камера, открытый УПК. Гранулы пигмента откладываются на ресничном пояске, по периферии хрусталика и на радужке. Отложение пигмента на задней поверхности роговицы обычно имеет форму веретена Крукенберга. Последнее располагается вертикально, имеет длину 1-6 мм и ширину до 3 мм. Образование веретена связано с тепловыми токами жидкости в передней камере. Отложение гранул пигмента в УПК выражено особенно резко. Они образуют сплошное кольцо, полностью закрывая ткань трабекулы. Следует отметить, что отложение большого количества пигмента в УПК можно обнаружить задолго до повышения ВГД.

Закрытоугольная и открытоугольная глаукома – отличия

Известно две формы патологии – глаукома открытоугольная и закрытоугольная. И в том, и в другом случае результатом патологических процессов в тканях глаза становится гибель зрительного нерва, влекущая за собой слепоту. В наших глазах беспрерывно образуется водянистая жидкость, отток которой происходит через отверстие, находящееся между роговицей и радужной оболочкой (фильтрующий угол).

За счет баланса притока и выхода влаги внутри глаз поддерживается особое постоянное давление. Если вследствие разных причин отток внутриглазной жидкости затрудняется, она начинает скапливаться, что приводит к увеличению давления. В итоге зрительный нерв и прочие рядом расположенные ткани начинают испытывать постоянную нагрузку, нарушается кровоснабжение, возникает гипоксия, и человек утрачивает зрение.

При открытоугольной глаукоме фильтрующий угол остается таким же широким и открытым, каким должен являться, а препятствие выходу влаги возникает в глубоких слоях глаза. Эта форма болезни развивается медленно, постепенно. При закрытоугольной глаукоме происходит резкая блокировка отводного канала, т.е. угол передней камеры становится закрытым. В таком случае внутриглазное давление нарастает стремительно, может возникнуть острый приступ, требующий немедленной помощи.

закрытоугольная и открытоугольная глаукома отличия

Открытоугольная глаукома – степени

С учетом постепенных патологических изменений в тканях глаза, зачастую последовательно развивающихся процессов, открытоугольная глаукома подразделяется на несколько степеней (стадий). При этом уровень внутриглазного давления может быть нормальным (менее 27 мм.рт.ст.), умеренным (от 28 до 32 мм.рт.ст.) либо высоким (более 33 мм.рт.ст.). Охарактеризуем все стадии открытоугольной глаукомы.

Открытоугольная глаукома 1 степени

На этой стадии, являющейся начальной, не наблюдается выраженных патологических изменений. Может отмечаться повышенное внутриглазное давление, несущественное изменение поля зрения. При специальном офтальмологическом осмотре обнаруживается изменения в глазном дне – появление углубления в центре диска зрительного нерва (экскавация). Если на этой стадии выявляется открытоугольная глаукома, прогноз патологии благоприятный для работоспособности и жизни пациентов.

Открытоугольная глаукома 2 степени

Вторую стадию патологии называют развитой. Пациенты, у которых диагностируется развитая открытоугольная глаукома, жалобы предъявляют конкретные, и связаны они с сужением периферического поля зрения на более 10 градусов со стороны носа. Кроме того, на этой стадии уже может отмечаться концентрическое сужение границ поля зрения, не достигающее 15 градусов. При осмотре выявляется, что экскавация диска зрительного нерва доходит до его края.

открытоугольная глаукома степени

Открытоугольная глаукома 3 степени

Патологические процессы на данной стадии считаются далеко зашедшими. Вторичная открытоугольная глаукома, выявляемая на этой стадии, считается очень опасной. Дефект зрения усиливается. Происходит концентрическое уменьшение поля зрения в одном и более сегментах, превышающее 15 градусов. Экскавация диска глазного нерва усугубляется. Зачастую у пациентов с третьей степенью глаукомы остается трубочное зрение, при котором они смотрят как бы через узкую трубу.

Открытоугольная глаукома 4 степени

Диагностируемая глаукома 4 степени – терминальная стадия болезни. В большинстве случаев человек уже полностью утрачивает зрение на одном или обеих глазах. Некоторые пациенты еще способны слабо видеть благодаря маленькому «островку» зрительного поля. Помимо того, возможно сохранение светоощущения, однако при неправильном определении проекции световых лучей. При возможности рассмотрения глазного дна устанавливается атрофия зрительного нерва.

Как лечить открытоугольную глаукому?

С момента, когда будет обнаружена открытоугольная глаукома, лечение обязано проводиться постоянно. Полностью исцелить органы зрения пока что не представляется возможным, но болезнь может контролироваться, и прогрессирование ее удается остановить. Лечение при открытоугольной глаукоме основывается на консервативных и оперативных методиках, в зависимости от особенностей протекания патологии. Главная врачебная задача при этом – предотвращение либо уменьшение повреждения зрительного нерва. Для этого требуется:

  • снизить внутриглазное давление;
  • снизить или устранить гипоксию глазных тканей (особенно диска зрительного нерва);
  • восстановить нарушенный метаболизм в глазном яблоке;
  • подкорректировать сопутствующие патологии.

На ранних этапах зачастую эффективна консервативная терапия, предусматривающая разные препараты при открытоугольной глаукоме, и местного, и системного действия. В дополнение к ним иногда используются физиотерапевтические методики, среди которых – электростимуляция диска зрительного нерва. Если такое лечение достигает хороших результатов, то пациент продолжает его, периодически, не менее двух раз в год обследуясь у офтальмолога. Корректировка лечения может понадобиться при обнаружении ухудшения состояния глазного нерва.

Препараты для лечения открытоугольной глаукомы

В качестве местной терапии применяют глазные капли при открытоугольной глаукоме, которые должны использоваться регулярно, строго по времени. Эти препараты имеют разную направленность действия. Рассмотрим, какие могут назначаться капли при открытоугольной глаукоме (список):

  • для снижения продукции внутриглазной жидкости:
  • Проксодолол;
  • Тимолола малеат;
  • Арутимол;
  • Дорзоламида гидрохлорид;
  • Бетаксолол;
  • Азопт;
  • Трусопт;
  • Бринзоламид;
  • для улучшения оттока влаги:
  • Пилокарпин;
  • Ксалатан;
  • Траватан;
  • Армин;
  • Тосмилен;
  • Фосфакол;
  • Латанопрост;
  • Карбахолин;
  • капли комбинированного действия:
  • Косопт;
  • Фотил;
  • Проксофелин;
  • Азарга;
  • Ксалаком;
  • Фотил форте.
Читайте также:  Антиаритмические препараты при экстрасистолии: особенности лечения таблетками, лекарственные средства для наджелудочковой аритмии

открытоугольная глаукома лечение

Если глазные капли недостаточно контролируют давление внутри гласного яблока, дополнительно прописывают препараты системного действия:

  • Клофелин;
  • Анаприлин;
  • Прозерин;
  • Гипотиазид.

Кроме того, для улучшения кровоснабжения зрительного нерва и защиты нервных клеток прописывают сосудистые препараты, антиоксиданты, витамины:

  • Кавинтон;
  • Глиатилин;
  • Мильгамма.

Факторы риска

Существуют определенные условия, при которых первичная открытоугольная глаукома развивается чаще закрытоугольной формы:

  • возраст после 40 лет;
  • отягощенная наследственность;
  • признак близорукости;
  • симптомы дальнозоркости;
  • длительное употребление кортикостероидов (лекарства угнетают иммунную систему человека, вызывая изменения метаболизма некоторых веществ);
  • проблемы с центральным кровообращением (наличие гипертонии, гипотонии, дистоний, инфарктов);
  • первичная открытоугольная глаукома развивается на фоне нарушения регионального кровотока;
  • сахарный диабет и прочие недуги обмена веществ;
  • патология щитовидки;
  • отсутствие профилактических осмотров у офтальмолога.

Причины возникновения заболевания
Причины возникновения заболевания

С увеличением количества факторов существенно возрастает риск развития недуга. Первичная открытоугольная глаукома требует проведения ранней диагностики. Предварительно пациента осматривает офтальмолог. Если подтвердилась первичная открытоугольная глаукома, терапия назначается с учетом ее стадии распространенности. Чаще применяют медикаментозную терапию, лазеролечение и хирургические вмешательства.

Статистика заболевших и факторы риска
Статистика заболевших и факторы риска

Чтобы нормализовать офтальмотонус, применяются гипотензивные препараты. В противном случае используются средства, которые влияют на отток и секрецию влаги. Пациенту назначают Миотик, Пилокарпин. На офтальмотонус влияет Тимолол, Окупресс. При закрытой и открытой глаукоме используется Клофелин. Но его не назначают пациентам с АГ.

Дифференциация патологий

Разделение закрытоугольной и открытоугольной глауком неслучайное. От этого зависит тактика терапии и прогноз. Первичная закрытоугольная глаукома встречается редко (в 2-3 случаях из 10). У лиц восточного происхождения такая болезнь встречается чаще (у 8 больных из 10). Соотношение пациентов женского и мужского пола составляет 3:1.

  Какие есть степени глаукомы

Особенности патологии связаны со строением переднего отрезка глаза. Это определяет причины ее появления и характер течения болезни. Отличие патологий состоит в относительно большом размере хрусталика. Открытая патология отличается от закрытой формы месторасположением радужки.

Первые признаки ПЗГ развиваются внезапно в форме острого приступа глаукомы. Иногда такому состоянию предшествуют эпизоды подострой патологии. Пациенты жалуются на появление радужных кругов. Подобная клиника наблюдается при взгляде на свет. При этом появляется болезненность в глазу, в брови и виске. Каждый приступ может отличаться прогрессирующим ухудшением состояния. Развивается сужение периферического поля зрения.

Характерные особенности закрытоугольного типа
Характерные особенности закрытоугольного типаОсобенности открытоугольной разновидности повреждения
Особенности открытоугольной разновидности порежденияВрожденная патология
Врожденная патология

Вне приступа давление нормальное. Но коварность приступа кроется в формировании спаек в углах передней камеры. Это ухудшает дренаж, провоцирует более сильные скачки внутриглазного давления. Факторы риска развития закрытой формы недуга:

  • старший возраст подразумевает дистрофические процессы, утолщение хрусталика;
  • женский пол;
  • национальная принадлежность (этнические жители Сибири и Алтая более склонны к развитию недуга);
  • ношение очков при дальнозоркости;
  • анатомически мелкая передняя камера;
  • нарушение центрального и периферического кровотока;
  • нерегулярный профилактический осмотр у офтальмолога.

Клиническая картина приступа
Клиническая картина приступа

Как и почему закрывается угол передней камеры?

Закрытая глаукома проявляется накоплением жидкости под радужкой. При этом корень выбухает вперед. Так проявляется зрачковый блок, поскольку нормальная циркуляция между камерами нарушена.

При прогрессировании подобного процесса возникает блокада угла передней камеры, резко прекращается отток жидкости. Так проявляется закрытая узкоугольная глаукома. Иногда обструкция провоцируется обычным расширением зрачка. Это спровоцировано синдромом «плоская радужка».

Редко недуг имеет первично-хроническое течение. При этом происходит постепенное появление спаек (между периферической зоной радужки и передней стенкой угла камеры). Такая закрытоугольная глаукома сопровождается полной облитерацией либо заращением дренажной сетки. У пациентов имеет место стойкая внутриглазная гипертензия, нечувствительная к медикаментозной терапии.

Изменения зрения у пациента с глаукомой
Изменения зрения у пациента с глаукомой

Патология имеет место из-за скопления жидкости в задних частях глаза. Подобная ситуация развивается как осложнение операций против глаукомы. Закрытоугольная форма появляется и при других состояниях:

  • внутриглазные новообразования;
  • воспалительные изменения.

  Прибор для измерения внутриглазного давления

Эти факторы провоцируют вторичную форму недуга. Лечение закрытоугольной глаукомы подразумевает удаление непосредственной этиологической причины недуга. Только потом снижается внутриглазное давление.

Первая помощь

Состояние требует оказания экстренной медицинской помощи и госпитализации в офтальмологическое отделение. Острый процесс чреват возникновением неврологических и сердечно-сосудистых осложнений. Снятие симптомов – это не все лечение. Полностью избавиться от недуга поможет оперативное вмешательство.

До приезда бригады скорой помощи близким следует максимально побеспокоиться о снятии глазного давления. Первая помощь заключается в следующем:

  • использование Пилокарпина каждые пятнадцать минут;
  • наложение компресса на икроножные мышцы;
  • ножная ванна для оттока крови;
  • применение мочегонного и слабительного средства.

В постоперационный период больные должны придерживаться следующих рекомендаций:

  • носить специальные очки;
  • ограничить просмотр телевизора;
  • своевременно лечить офтальмологические заболевания;
  • избегать переохлаждения и перегрева;
  • соблюдать режим труда и отдыха;
  • исключить эмоциональные переживания.

Острый приступ глаукомы

Острая глаукома является абсолютным показанием к госпитализации в офтальмологическое отделение

Измерение ВГД

Внутриглазное давление можно измерять несколькими способами. Для начала рассмотрим методику самостоятельного прощупывания глаза. Сразу же стоит отметить, что пальпация дет лишь приблизительные результаты. Пациент закрывает глаза и через сомкнутые веки осуществляется небольшое надавливание. При нормальных показателях ВГД глазное яблоко на ощупь представляет собой упругий шарик, который немного продавливается. При глаукоме глаз на ощупь твердый, как камень.

Точное измерение внутриглазного давления проводится в специализированных учреждениях по методу Маклакова. Перед исследованием пациенту капают анестезирующие глазные капли. Затем его усаживают на кушетку, фиксируют голову и говорят смотреть в одну точку. На глаз устанавливается окрашенный грузик. Это приносит небольшой дискомфорт, но не вызывает болезненных ощущений. Надавливая на глаз, грузик вызывает его деформацию. В зависимости от степени деформации и определяется величина ВГД.

Измерение внутриглазного давления

Для диагностики глаукомы проводится измерение внутриглазного давления

Важно! В настоящее время существует портативный прибор для измерения внутриглазного давления.

Также специалисты используют бесконтактную тонометрию. В этом случае нет необходимости в анестезии и применении грузика. Суть методики заключается в воздействии потока воздуха, который направляется непосредственно на глаз.

Офтальмоскопия глазного дна

Исследование глазного дна является довольно простой процедурой. В ходе процедуры используется офтальмоскоп с вогнутым круглым стеклом и маленьким отверстием в центре. В некоторых случаях специалист может перед исследованием закапать капли, которые расширяют зрачок. Это помогает лучше рассмотреть глазное дно. Если исследование проводится линзой, тогда пациент садится перед микроскопом.

Офтальмоскопия глазного дна выявляет при глаукоме следующие изменения:

  • кровоизлияние;
  • отечные очаги;
  • атрофию зрительного нерва;
  • несимметричное углубление диска.

Врожденная глаукома у детейЗакрытоугольная глаукома, симптомы, профилактика, лечение

Атрофия глазного нерваЗакрытоугольная глаукома, симптомы, профилактика, лечение

Периметрия

Исследование позволяет выявить степень поражения зрительного нерва. Процедура выявляет общее состояние сетчатки, нерва, а также помогает обнаружить имеющиеся офтальмологические нарушения.

В качестве диагностики используется статическая и компьютерная тонометрия. Пациент садится на стул, подбородок кладет на подставку и направляет взгляд в точку, находящуюся в центре аппарата. Затем по меридианам специалист перемещает объекты и фиксирует появление предмета в зависимости от ответов пациента. По результатам периметрии оцениваются границы полей зрения.

Периметрия

С помощью периметрии можно выявить, насколько поражен зрительный нерв

Лечебная тактика

Лечение закрытоугольной глаукомы включает в себя применение консервативных и оперативных методов. Медикаментозная терапия заключается в применении глазных капель, которые нужно будет закапывать регулярно на протяжении всей оставшейся жизни. При неэффективности консервативного лечения может потребоваться операция.

Лечебная тактика во многом зависит от степени тяжести глаукомы:

  • 1 стадия. Применяются лекарственные препараты в виде капель: Пилокарпин, Тимолол, Дорзопт.
  • 2 стадия. Используются комбинированные препараты с двумя активными компонентами, например, Пилокарпин или Тимолол. На этом этапе показана лазерная операция.
  • З стадия. Главной задачей лечения на этом этапе является сохранение зрительной функции.
  • 4 стадия. Это запущенная форма, при которой о сохранении зрения речь даже не идет. Специалисты стараются сохранить глазное яблоко, устранить болезненные ощущения, а также не допустить развития патологии на втором глазу.

Лазерная операция

Процедура проводится на начальных стадиях глаукомы и при слабо выраженных дистрофических изменениях зрительного нерва. Обычно лазерную операцию назначают при отсутствии результатов медикаментозной терапии, резком ухудшении зрения и имеющихся противопоказаниях к применению гипотензивных глазных капель.

Процедура проводится в амбулаторных условиях. В качестве анестезии применяются глазные капли. После лазерной коррекции в течение первых десяти дней пациентам необходимо соблюдать следующие рекомендации врача:

  • правильное питание. Пища не должна быть холодной или горячей. Придется отказаться от маринадов, солений, а также спиртных напитков;
  • спать нужно на боку, противоположном стороне, на которой проводилась операция;
  • избегайте людей с вирусными заболеваниями;
  • не трите глаз, не допускайте попадания водопроводной воды;
  • не применяйте препараты без согласования с врачом;
  • откажитесь от просмотра телевизора, работы за компьютером и вождения автомобиля;
  • старайтесь не находиться в помещениях с яркой освещенностью;
  • исключите посещение бассейна, сауны, бани;
  • ограничьте физические нагрузки, не поднимайте тяжести;
  • соблюдайте врачебные предписания и не забывайте о профилактических осмотрах.

Лазерная коррекция зрения

Лазерная операция – это безопасный и безболезненный способ борьбы с закрытоугольной глаукомой

Несовершенства лазерной коррекции связаны с рисками необходимости повторной процедуры. В течение первого часа после операции возможно развитие реактивной гипертензии. Также существуют риски получения ожога роговицы и хрусталика.

Хирургическое вмешательство

По сравнению с лазерной коррекцией хирургическая иридэктомия является более травматичной. Операция проводится в условиях микрохирургической операционной с применением общего наркоза.

Иридэктомия связана с рисками возникновения таких осложнений:

  • кровоизлияние;
  • кровотечение;
  • глазная гипертензия;
  • воспалительные процессы зрительного аппарата;
  • отслойка сетчатки;
  • спаечный процесс;
  • катаракта;
  • появление бликов и световых пятен перед глазами;
  • диплопия – двоение.

В течение первого часа после оперативного вмешательства следует лежать на спине. В течение нескольких дней больного может беспокоить светобоязнь, нечеткость и затуманивание зрения.

Особенности питания

Рацион питания при закрытоугольной глаукоме играет огромную роль в процессе выздоровления. Основу диеты должна составлять пища, богатая витаминами, микроэлементами и антиоксидантами. Поговорим о витаминах, необходимых для нормального функционирования зрительного аппарата:

  • витамины группы В принимают участие в окислительных процессах нашего организма, а также отвечают за нормальный рост клеток. Источниками витаминов группы В являются такие продукты: мясо, рыба, дрожжи, орехи, молочные продукты;
  • аскорбиновая кислота способствует снижению внутриглазного давления. Большое количество витамина С содержится в шпинате, красном перце, свекле, цитрусовых, цветной капусте, красной смородине;
  • витамин А замедляет развитие глаукомы. Бета-каротин содержится в овощах и фруктах красного и оранжевого цвета;
  • витамин Е известен своими антиоксидантными способностями. Вещество присутствует в свежей зелени, растительных маслах и морской рыбе.

Витамин С

Аскорбиновая кислота снижает показатели внутриглазного давления

Специалисты выделяют список разрешенной и запрещенной пищи. Рекомендовано вводить в свой рацион молочные и кисломолочные продукты, сою, крупы, мясо и рыбу, овощные бульоны, чаи. Отказаться придется от алкоголя, сладостей, специй, газированных напитков, крепкого чая и кофе.

Источники

  • https://www.vseozrenii.ru/glaznye-bolezni/zakrytougolnaya-glaukoma/
  • https://eyesfor.me/?id=841
  • https://womanadvice.ru/otkrytougolnaya-glaukoma-kak-izbezhat-poteri-zreniya
  • https://o-glazah.ru/glaukoma/zakrytougolnoj-i-otkrytougolnoj.html
  • https://glaziki.com/bolezni/zakrytougolnaya-glaukoma

[свернуть]
Помогла статья? Оцените её
1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд
Загрузка...