Гиперактивный мочевой пузырь – причины, симптомы и лечение

Гиперактивный мочевой пузырь – основные симптомы:

  • Частое мочеиспускание
  • Частое ночное мочеиспускание
  • Недержание мочи
  • Незначительное количество выделяемой мочи
  • Бесконтрольное выделение мочи в небольших количествах
  • Сильные позывы к мочеиспусканию
  • Выведение мочи в несколько этапов
  • Мочеиспускание во сне

Гиперактивный мочевой пузырь – заболевание, характеризующееся частыми позывами к испусканию мочи, которые нередко сопровождаются недержанием. Поскольку мочевой пузырь полностью состоит из мышц, это означает, что при данном недуге человек не способен самостоятельно подавить испускание урины. При данном расстройстве мышечная ткань начинает реагировать даже на незначительное скопление жидкости, человек при этом чувствует постоянную наполненность мочевого пузыря и неоднократно посещает туалетную комнату. Несмотря на такие дискомфортные ощущения, больной таким недугом за один раз выводит очень малое количество мочи, а иногда и несколько капель.

  • Этиология
  • Разновидности
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение
  • Профилактика

Данное расстройство наиболее характерно для женской половины населения — часто подвержены женщины старше сорокалетнего возраста. У мужской половины встречается намного реже и поражает обычно в пожилом возрасте начиная с шестидесяти лет. Очень часто симптомы заболевания проявляются резко и неожиданно, что человек не может самостоятельно удерживать мочу. В некоторых случаях данное обстоятельство вынуждает больного носить подгузники для взрослых, потому что другого способа скрыть данное расстройство, кроме как провести лечение, не существует.

Этиология

Причинами возникновения синдрома гиперактивного мочевого пузыря у мужчин и женщин могут послужить различные заболевания, среди которых:

  • доброкачественное новообразование предстательной железы (это служит причиной сужения канала мочеиспускания);
  • широкий спектр разнообразия нарушений структуры головного мозга, например, черепно-мозговые травмы, кровоизлияния, онкология;
  • расстройства спинного мозга – опухоли, межпозвоночные грыжи, травмы и ушибы, осложнения после хирургического вмешательства;
  • сахарный диабет;
  • умственная отсталость;
  • инсульты;
  • нарушения нервной системы;
  • различные отравления организма ядовитыми химическими веществами, алкоголем, передозировка наркотиками;
  • врождённые патологии в строении мочевыделительного канала;
  • гормональные перепады у женщин, особенно в период прекращения менструации. Именно поэтому такому заболеванию в большей степени подвержены представительницы женского пола.

Кроме этого, продолжительное влияние стрессовых ситуаций, общение с неприятными людьми, вредные условия труда могут послужить факторами проявления гиперактивного мочевого пузыря. Беременность у женщин может вызвать данный недуг, а также недержание мочи, поскольку плод сильно сдавливает мочевой пузырь. Не последнюю роль играет возрастная категория — случаи возникновения такого нарушения у молодых людей крайне редки. Но в некоторых случаях гиперактивность мочевого пузыря наблюдается у детей, но причинами этого служат совершенно другие особенности:

  • повышенная активность ребёнка;
  • чрезмерное употребление жидкости;
  • сильный стресс;
  • неожиданный и сильный испуг;
  • врождённые патологии мочеиспускательного канала.

Именно эти факторы становятся причинами такого недуга у младшей возрастной категории. Но не нужно забывать, что для детей младше трёх лет, является вполне характерным неконтролируемое испускание мочи. В случае когда симптомы гиперактивного мочевого пузыря наблюдаются у подростков, необходимо немедленно обращаться за помощью к специалистам, потому что это может быть связано с нарушениями психики, которые лучше всего лечить на начальных стадиях.

Разновидности

Гиперактивный мочевой пузырь
Гиперактивный мочевой пузырь

Гиперактивность мочевого пузыря может проявляться в нескольких формах:

  • идиопатической – при которой невозможно определить факторы возникновения;
  • нейрогенной – основные причины проявления связаны с нарушениями работы центральной нервной системы.

Несмотря на тонкую связь мочевого пузыря с нервной системой, в большинстве случаев основания для появления расстройства недержания мочи возникает именно из-за различных инфекций и заболеваний.

Симптомы

Помимо основного признака гиперактивного мочевого пузыря – недержания мочи, существует несколько симптомов, характерных для данного расстройства:

  • многократные позывы к испусканию урины. Несмотря на ощущение заполненного мочевого пузыря, выделяется небольшое количество жидкости;
  • сильные позывы к опорожнению (нередко бывают такой силы, что человек не успевает дойти до туалетной комнаты);
  • выведение мочи в ночное время или во сне. В нормальном состоянии мышц мочевого пузыря человек не встаёт ночью для справления потребности;
  • непроизвольное выделение нескольких капель жидкости;
  • выведение мочи в несколько этапов, т. е. после того, как закончился первый процесс, понатужившись, происходит вторая волна выделения урины.

Если у человека наблюдаются позывы к опорожнению более девяти раз в дневное время, и как минимум три в ночное, это служит первыми симптомами того, что он подвержен такому заболеванию, как гиперактивный мочевой пузырь. Но такое количество может изменяться в зависимости от количества употребляемой жидкости, спиртных напитков или мочегонных медикаментов. В нормальном состоянии такой процесс происходит менее десяти раз в день и, вообще, не наблюдается ночью. Как у женщин, так и у мужчин могут наблюдаться один или несколько вышеуказанных симптомов.

Осложнения

При неправильном или несвоевременном лечении недуга могут возникнуть следующие последствия:

  • постоянное беспокойство и, как следствие, пониженная сосредоточенность на домашних или рабочих делах;
  • продолжительные депрессии, которые могут перерасти в апатию;
  • появление бессонницы, как следствие нарушения сна;
  • потеря способности адаптации к условиям социальной среды;
  • возникновение врождённых патологий у малыша, если данная болезнь была диагностирована у беременной женщины.

Стоит заметить, что у детей осложнения формируются намного быстрее, чем у взрослых.

Диагностика

В диагностике гиперактивного мочевого пузыря главным является исключить другие заболевания мочевыделительного тракта. Для того чтобы это сделать, используют комплекс диагностических мероприятий, включающих в себя:

  • сбор полной информации у пациента о возможных причинах возникновения, времени появления первых симптомов, сопровождаются ли они болевыми ощущениями. Врачи рекомендуют вести дневник посещения туалета, в котором необходимо фиксировать частоту посещений и примерное количество выделяемой жидкости;
  • анализ историй заболеваний ближайших родственников и наследственного фактора;
  • анализ мочи, общий и биохимический, проведение проб по Нечипоренко – укажет на патологии почек или органов, участвующих в испускании мочи, и Зимницкому – при котором проводится исследование урины, собранной за сутки;
  • посев урины на обнаружение бактерий или грибков;
  • УЗИ мочевого пузыря;
  • МРТ;
  • осмотр канала испускания мочи при помощи такого инструмента, как цистоскоп;
  • рентгенография с контрастным веществом, что поможет выявить патологии в строении данных внутренних органов;
  • уродинамическое исследование, комплексного характера.

Кроме этого, могут понадобиться дополнительные консультации невролога, поскольку заболевание нередко связано с нарушениями нервной системы.

Лечение заболевания

Для эффективной терапии необходимо точно определить, почему у больного развился гиперактивный мочевой пузырь. Лечение нейрогенной формы заболевания нацелено в первую очередь на восстановление иннервации органа и других функций нервной системы. В случае возрастных изменений или идиопатической формы заболевания терапия нацелена на улучшение кровообращения мочевого пузыря и укрепление детрузора.

Применяют немедикаментозное лечение ГАМП. Такая терапия включает следующие направления:

  • тренировка мочевого пузыря;
  • поведенческая терапия;
  • упражнения на укрепление тазовых мышц;
  • коррекция питания и питьевого режима.

Режим питания

Количество мочи напрямую зависит от количества потребленной жидкости. В это количество входит не только питье, но и жидкость, которая содержится в пище: супах, свежих овощах и фруктах. Больному рекомендуется сократить объем потребляемой жидкости и отдавать предпочтение чистой воде. Многие напитки, а в особенности зеленый чай и кофе, оказывают мочегонный эффект и увеличивают частоту сокращений детрузора и позывов к мочеиспусканию.

Необходимо провести коррекцию и питания такого больного. Повышенное количество белковой пищи является нагрузкой на почки и приводит к повышению выработки мочи. Таким больным рекомендуется увеличить количество клетчатки в своем рационе. Растительная клетчатка способствует хорошему пищеварению и препятствует возникновению запоров. Показано, что гиперактивность мочевого пузыря чаще проявляется на фоне запоров, поскольку в этом состоянии возникает внешнее давление на пузырь со стороны кишечника.

Вам будет интересно:   Лечение поликистоза почек

лечение гиперактивного мочевого пузыря
У людей с ГАМП часто возникают позывы к мочеиспусканию в ночное время суток. Чтобы улучшить ситуацию и нормализовать ночной сон, нужно отказаться от питья не менее чем за три часа до отхода ко сну. Также больным следует полностью отказаться от употребления алкоголя, поскольку он оказывает мочегонное действие.

Поведенческая терапия и тренировка мочевого пузыря

Больному необходимо составить график посещения туалета и строго его придерживаться. Даже если к определенному времени человек не испытывает позыва к мочеиспусканию, ему все равно необходимо посетить туалетную комнату. Промежутки между посещениями туалета на начальном этапе должны быть незначительными, но постепенно их нужно увеличивать. Такой график поможет лучше контролировать мочевой пузырь.

Также заболевание нужно учитывать в планировании своего ежедневного маршрута. Важно, чтобы у больного был постоянный доступ к туалетной комнате, поскольку предсказать и контролировать позывы к мочеиспусканию таким людям очень трудно.

Недержание мочи может стать большой проблемой для больных этим недугом. Чтобы улучшить ситуацию, можно использовать специальные подгузники для взрослых. Такая мера позволит скрыть недостаток и уменьшит неудобство от этой проблемы.

Физические упражнения

Больным с гиперактивностью мочевого пузыря важно укреплять мышцы тазового дна. Для этого подойдет комплекс упражнений Кегеля. Комплекс упражнений Кегеля улучшает кровообращение в органах малого таза и оказывает комплексное положительное действие на органы мочеполовой системы. Каждое упражнение выполняют в 10 повторов по 5 раз в сутки. Каждую неделю количество повторов упражнений нужно увеличивать на 5, пока их не станет 30.

  1. Упражнение 1. Сжатие. Нужно напрячь мышцы, которые ответственны за прекращение мочеиспускания, задержаться в этом положении несколько секунд, затем расслабиться.
  2. Упражнение 2. Лифт. Больному нужно напрягать мышцы тазового дна, поднимаясь постепенно снизу , как на лифте: сначала наиболее низший уровень, затем выше, выше и выше. На каждом уровне нужно задерживаться на несколько секунд. Расслаблять мышцы также нужно по уровням.
  3. Упражнение 3. Сокращение и расслабление. Больному нужно напрягать и расслаблять мышцы тазового дна с максимальной частотой.
  4. Упражнение 4. Выталкивание. Нужно напрячься, будто при походе в туалет, задержаться в этом положении несколько секунд и расслабиться.

Все упражнения выполняют сидя. Во время сокращений мышц нужно контролировать дыхание: дышать размеренно, не задерживать вдохи и выдохи.

Лечение народными средствами

сбор трав при ГАМП
Также при гиперактивности мочевого пузыря применяют лечение народными средствами. Эти снадобья улучшают работу органа и способствуют восстановление его функций. Народное лечение является абсолютно безопасным. Оно улучшает обмен веществ и способствует регенерации поврежденных тканей.

Народные рецепты:

  1. Зверобой. Полезно пить настой травы зверобоя вместо чая. Для приготовления настоя в заварочном чайнике или термосе нужно настоять 40 г сушеной травы в литре кипятка. Настаивают снадобье несколько часов, затем процеживают.
  2. Зверобой можно соединить с золототысячником. В литре кипятка нужно запарить по 20 г каждого растения, также настаивать несколько часов и процедить. Пьют такой настой вместо чая по 1–2 стакана в сутки. По вкусу можно добавить мед.
  3. Подорожник. Для лечения используют листья подорожника: 1 столовая ложка на стакан кипятка. Настаивают снадобья в течение часа, затем фильтруют. Такой настой нужно принимать небольшими порциями: по 1 ст. л. 3–4 раза в день перед приемом пищи.
  4. Брусника. Для лечения болезней мочевого пузыря полезен отвар листьев брусники. На литр кипятка нужно взять 2 столовых ложки листочков, оставить на 1 час в тепле, затем процедить. Такое средство также пьют вместо чая. По вкусу можно добавить мед.
  5. Укроп. Целебным действием обладают семена укропа. Готовят отвар: на 200 мл воды берут 1 ст. л. семян, кипятят на медленном огне 3 минуты, затем остужают и процеживают. Такой отвар пьют 1 раз в день по 200 мл.
  6. Девясил. В терапии используется корневище этого растения. Его нарезают и заливают кипятком, варят на малом огне четверть часа, затем настаивают еще 2 часа и процеживают. Стандартная дозировка такого средства: по 3 ст. л. 2–3 раза в сутки.
  7. Лук, яблоко и мед. Луковицу нужно очистить и нашинковать, смешать с 1 ч. л. натурального меда и половиной натертого яблока. Такую кашицу съедают в один прием за полчаса перед обедом.
Читайте также:  Фимоз у мужчин - сужение крайней плоти, лечение и причины, код по МКБ 10

Вам будет интересно:   Как лечить перекрут гидатиды яичка

лечение ГАМП
Максимальный эффект будет, если совмещать прием нескольких средств. Однако стоит помнить об ограничении в количестве потребляемой жидкости. Также рекомендуется пить целебные средства курсами по 2–3 недели. По окончании курса нужно сделать недельный перерыв или сменить снадобье. Длительный непрерывный прием способствует тому, что вырабатывается привыкание к лекарственным компонентам растений, и пропадает целебное действие.

Причины патологии

Патология может быть нейрогенного или иного происхождения. В первом случае нарушается функционирование нервных волокон на участке контроля детрузора — мышцы, обхватывающей пузырь, которая сокращаясь способствует выведению урины. Нейрогенная гиперактивность бывает спровоцирована:

  • механическое повреждение центральной нервной системы или спинного мозга;
  • заболевания ЦНС, например, паркинсонизм, рассеянный склероз;
  • оперативные вмешательства, в результате которых нарушается функционирование вегетативной нервной системы, отвечающем за работу детрузора.

Среди факторов гиперактивности, имеющих не нейрогенное происхождение, можно отметить:

  • инфравезикальная обструкция — состояние, при котором происходит закупорка мочевых путей, что-то препятствует свободному току мочи, например аденома предстательной железы определенной локализации;
  • изменение анатомического положения органов мочевыделительной системы под влиянием травмы или вследствие хирургического вмешательства;
  • снижение эластичности пузырных стенок вследствие какого-либо патологического процесса или являющееся результатом возрастных изменений;
  • воспалительные процессы, как в самом мочевом пузыре, так и в органах, расположенных в непосредственной близости от него.

Иногда гиперактивность бывает результатом неумеренного употребления жидкости, например, при злоупотреблении пивом, а также частых запоров.

Строение организма

Патофизиология ГАМП

Понимание патофизиологии ГАМП способствует эффективному лечению этого синдрома. Как уже упоминалось ранее, нормальная функция НМП складывается из сложного скоординированного взаимодействия между корой головного мозга, мостом, спинальными центрами (с периферической автономной, соматической, сенсорной афферентной и эфферентной иннервацией НМП) и анатомическим компонентов нижних мочевых путей. Возникновение дисфункции НМП может быть связано с функциональными или морфологическими изменениями на любом уровне этой сложной цепи.

Как правило, ГАМП можно классифицировать в соответствие с этиологическими причинами: нейрогенными (заболевания и повреждения позвоночника и спинного мозга), миогенными (обструкция на фоне гиперплазии предстательной железы), воспалительными (интерстициальный цистит) или идиопатическими.

Независимо от этиологической причины ГАМП проявляется характерным комплексом признаков. К ним относятся внезапное повышение внутрипузырного давления при небольшом объёме мочевого пузыря, повышение спонтанной миогенной активности, изменением ответа на стимуляцию, тетанические сокращения детрузора и характерные изменения ультраструктуры гладкой мускулатуры детрузора.

Морфологические изменения детрузора

У пациентов с ГАМП могут наблюдаться разнообразные морфологические изменения детрузорной мышцы. Они заключаются в неоднородной денервации, увеличении плотности сенсорных нейронов, усилении активности спинального рефлекса мочеиспускания (возвращение к детскому типу опорожнения мочевого пузыря).

Детрузор представлен пучками гладкомышечных клеток. Эти пучки не имеет хорошей связи между собой в плане электрической активности. Поэтому мочевой пузырь имеет плотную сеть нервных волокон и терминалей, которые позволяют ему сокращаться при стимуляции парасимпатической нервной системой и расслабляться при стимуляции симпатической нервной системой. Слабые электрические связи между пучками гладкой мускулатуры обеспечивают уникальное свойство мочевого пузыря «игнорировать» несоответствующие электрические импульсы, которые вызвали бы неадекватное по своим характеристикам сокращение детрузора и соответственно опорожнение мочевого пузыря.

Неоднородная денервация гладкомышечных пучков детрузора отмечена в биопсийных материалах стенки мочевого пузыря у пациентов с ГАМП. Полученные данные свидетельствуют об увеличении количества соединительной ткани между пучками гладкой мускулатуры детрузора. В конечном итоге повышение количества соединительной ткани приводит к полной денервации, гипертрофии гладкомышечных клеток и нарушению опорожнения мочевого пузыря

Нестабильность мочевого пузыря характеризуется усилением связей между клетками гладкой мускулатуры детрузора. Это ведет к усилению возбудимости гладкомышечных клеток и возникновению ургентности и сокращению детрузора даже при незначительной эфферентной стимуляции. Описанные морфологические изменения встречаются у пожилых пациентов, пациентов с повреждением позвоночника и инфравезикальной обструкцией.

Неврологические нарушения

Нейропластичность – способность нервной системы приспосабливаться к изменениям в уровне нейротрасмиттеров, рефлекторной активности или нейромышечной передачи на уровне синапсов при неврологических заболеваниях или травмах. В этих случаях афферентные нейроны в дорсальных ганглиях увеличиваются, что способствует сокращению времени задержки передачи в ЦНС рефлекса мочеиспускания. Рефлекторные проводящие пути мочеиспускания реорганизуются от spinobulbospinal дуги к спинального дуге. Активация вторичных парасимпатических афферентов немиелинизированных С-волокон (которые обычно находятся в неактивном состоянии) способствует началу мочеиспускания.

Некоторые общие заболевания (например, ишемия тазовых органов) может быть причиной повреждения периферической нервной системы относящейся к НМП и нарушать функцию и морфологические характеристики мочевого пузыря. Ишемия мочевого пузыря часто наблюдается у пациентов с сосудистыми заболеваниями, гиперплазией предстательной железы и обструкцией, стриктурах уретры, детрузорно-сфинктерной диссинергией, диабетической нейропатией. Все перечисленные заболевания вызывают тяжелую степень обструкции снижение скорости потока мочи и гибель нейронов. Ишемия мочевого пузыря и сопутствующая неврологическая патология вызывают гиперактивность детрузора с нарушением сократительной способности детрузора, нестабильными сокращениями при отсутствии чувства ургентности

Вероятным молекулярным фактором, вызывающим повышение рефлекса мочеиспускания и ГАМП действующим на уровне афферентных нервных волокон мочевого пузыря или синаптической передачи в ЦНС является нейральный фактор роста. Этот фактор является «естественно» существующей молекулой, которая стимулирует рост и дифференцировку симпатических и части сенсорных нервов. Он также принимает участие в нейральной регенерации после повреждений спинного мозга. У пациентов с ГАМП, ДГПЖ, и интерстициальным циститом может наблюдаться повышение уровня нейрального фактора роста в мочевом пузыре.

Дисфункции НМП связанные с возрастом

ГАМП у пожилых может быть связана с возрастными заболеваниями, которые косвенно нарушают функцию НМП. Метаболические, дегенеративные или неврологические заболевания как отмечено выше нарушают функцию НМП. Инсульт, болезнь Альцгеймера, инфаркты, деменция, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона приводят к нарушению коркового контроля мочеиспускания, что, в конечном счете, проявляется симптомами нейрогенной ГАМП. Диабет с неконтролируемым повышением уровня глюкозы крови проявляется осмотическим диурезом и полиурией. Нарушения анатомии тазового дна как, например тазовый пролапс ведет к снижению уретральной резистентности и вторичным нарушением функции НМП в фазу наполнения.

Другие причины ГАМП

Считается, что симптомы ГАМП более часто возникают у пациентов с депрессией и тревожными состояния, чем в общей популяции. Эти психотические расстройства связаны с нарушением метаболических процессов в головном мозге с участием специфического нейромедиаторов и особенно серотонина (5-hydroxytryptamine, или 5-HT). Действие 5-HT очень сложное; однако, по некоторым данным известно, что он способствует опорожнению мочевого пузыря посредством модуляции афферентных проводящих нервных путей, влияет на пороговый объём и улучшает сократительную способность детрузора.

Диагноз и оценка ГАМП

Возможные причины возникновения симптомов ГАМП крайне разнообразны, поэтому все пациенты нуждаются в так называемой базовой оценке, которая включает полный анамнез, физикальное обследование и анализ мочи. Анамнез позволяет выявить факторы, которые способствуют появлению ГАМП: диабет, инсульты, заболевания позвоночных дисков, хронические обструктивные заболевания легких, нарушения функции кишечника, нарушения когнитивных функций (понимания). Обратимые причинные факторы (острая пища, потребление кофеина, значительное потребление жидкости, психологические и стрессорные факторы) также нужно попытаться выяснить и по возможности исключить. Пациентов нужно обследовать на предмет любого сопутствующего заболевания, которое может вызывать симптомы ГАМП (диабет, вагинит). Выяснение ключевых симптомов при сборе анамнеза часто позволяет уже на этом этапе обследования уточнить тип недержания мочи (недержание при физической активности – стрессовое недержание, недержание мочи, связанное с эпизодом ургентности – ургентное недержание мочи). Частота мочеиспускания и количество используемых прокладок за сутки указывает на тяжесть симптомов ГАМП. Жалобы на боли при мочеиспускании или неполное опорожнение мочевого пузыря свидетельствуют об интерстициальном цистите или инфравезикальной обструкции.

Физикальное обследование необходимая часть диагностического процесса. Пальпация живота позволяет выявить признаки наличия объёмного образования в малом тазу или переполненный мочевой пузырь. При влагалищном исследовании оценивается эстрогеновая насыщенность тканей, тазовый пролапс, инфекция наружных гениталий. Сила сокращений мышц тазового дна может быть оценена с помощью влагалищного исследования. Проведение проб Вальсальвы и кашлевого теста помогает уточнить наличие и тип недержания мочи. Неврологическое обследование сфокусировано на оценке сакральных отделов позвоночника S2 и S4, которые обеспечивают иннервацию нижних мочевых путей. Оцениваются периферические рефлексы и чувствительность промежности

Анализ и посев мочи позволяют выявить наличие бактериурии, пиурии, гематурии. Перед началом лечения задачей клинициста является оценка тяжести симптомов ГАМП и степень их влияния на качество жизни.

Заключение

Нормальный акт мочеиспускания заключается в накоплении/удержании мочи в течение фазы наполнения и адекватном опорожнении мочевого пузыря. Этот акт является уникальным сочетанием и взаимодействием рефлекторных процессов, которые осуществляются между ЦНС и нижними мочевыми путями. Функциональные нарушения в обеих стадиях цикла мочеиспускания или структурные изменения НМП могут приводить к симптомам ГАМП. Потенциальные причины возникновения ГАМП крайне вариабельны. Поэтому в основе правильной диагностики ГАМП лежит тщательно собранный анамнез, физикальное, неврологическое и специальное ориентированное на объективизацию расстройств мочеиспускания обследование. Эффективное лечение симптомов ГАМП вполне возможно и на амбулаторном этапе медицинской помощи, однако для достижения положительных результатов требуется мультимодальный подход к проводимой терапии. Таким образом, современные тенденции терапии ГАМП подразумевают применение сочетания препаратов различных групп и в ряде случаев не фармакологического консервативного лечения.

Читайте также:  Выделения у женщин при цистите: виды и причины явления

Факторы риска развития гиперактивного мочевого пузыря

В настоящее время обсуждается роль ряда факторов в развитии синдрома гиперактивности мочевого пузыря.

Таблица

Факторы риска развития гиперактивного мочевого пузыря

  • Пол
  • Возраст
  • Генетический фактор
  • Культурологические особенности, особенности образа жизни
  • Патология мочевого пузыря
  • Каловое недержание
  • Рецидивирующие инфекции мочевых путей
  • Менопауза
  • Прием лекарственных средств
  • Увеличение предстательной железы, инфравезикальная обструкция

Пол

Данные масштабных эпидемиологических исследований, посвященных распространенности гиперактивного мочевого пузыря, являются неоднозначными в отношении гендерного распределения синдрома ГАМП. Результаты ряда исследований свидетельствуют о значительно большей частоте этого синдрома среди женского населения. Так, по данным Temml et al. (2005) частота синдрома ГАМП у женщин составляет 16,8% против 10,2% у мужчин. По данным других исследований распространенность синдрома ГАМП у мужчин и женщин примерно одинакова. Некоторые исследования, по большей части проведенные в странах Азии и Японии, содержат информацию о большей частоте синдрома ГАМП у мужчин.

По-видимому, подобная неоднозначность эпидемиологических данных связана по большому счету с культурологическими и социальными особенностями индивидов. По данным исследований, проведенных в азиатских странах, частота обращаемости к врачу в среднем была в 6 раз меньше у женщин в сравнении с мужчинами. Подобная тенденция наблюдалась и в результатах исследований, проведенных в европейских странах, однако, в значительно меньшей степени.

При оценке распространенности синдрома ГАМПс потерей мочи можно утверждать о значительно большей его частоте у женщин.

Возраст

Риск возникновения синдрома гиперактивного мочевого пузыря увеличивается с возрастом. Критическим является возраст старше 60 лет – среди пожилых людей этого возраста распространенность ГАМП максимальная. Увеличение риска появления ГАМП для мужчин в какой-то мере объясняется гиперплазией предстательной железы, признаки которой в той или иной степени имеются примерно у половины мужчин в возрасте 60 лет. Тем не менее, отсутствие гиперплазии вовсе не исключает наличия возрастных изменений мочевого пузыря, которые практически идентичны у мужчин и женщин.

Ультраструктурный анализ биоптатов мочевого пузыря мужчин (без ИВО) и женщин, страдающих ГАМП, показал наличие характерных признаков дизъюнкции мышечных клеток: увеличение межклеточных промежутков, признаки гипертрофии и денервации, и, что важно, наличие патологических клеточных контактов, ответственных за локальное неконтролируемое распространение возбуждения. Подобные изменения характерны и для стареющего мочевого пузыря, что закономерно увеличивает риск ГАМП.

Несомненной для развития ГАМП у пожилых является роль сопутствующих заболеваний с нейрогенным и сосудистым компонентом, таких как сахарный диабет, цереброваскулярная патология, атеросклероз крупных сосудов, и другие, которые могут вызывать или усугублять нарушения сократимости детрузора.

Таким образом, о возрасте пациента, страдающего ГАМП, следует говорить в свете непрерывного процесса старения как организма в целом, так и мочевого пузыря в отдельности. При этом возраст является фактором декомпенсации и причинным фактором ГАМП в большей степени, чем лишь фактором риска, предрасполагающим к увеличению риска развития данной патологии.

Генетический фактор

Достаточно трудно оценивать роль генетического фактора в патогенезе ГАМП, учитывая мультифакториальность данного синдрома. Для объективной оценки роли наследственности в развитии гиперактивного мочевого пузыря необходимо наблюдение родственных индивидов в условиях сходного окружения и образа жизни, что редко возможно. Тем не менее, некоторые эпидемиологические исследования свидетельствуют о присутствии зависимости между наличием семейной истории по заболеваниям мочевых путей и вероятностью появления симптомов гиперактивного мочевого пузыря у потомков. По данным Moorthy P. et al. (2004) генетический фактор является определяющим в патогенезе синдрома гиперактивного мочевого пузыря в 19% случаев.

Кроме того, у мужчин фактором риска развития синдрома ГАМП является наличие семейного анамнеза по заболеваниям предстательной железы.

Культурологические особенности

В литературе описываются результаты эпидемиологических исследований, посвященных синдрому ГАМП, проведенные в разных странах: США, Западная и Восточная Европа, Азия. При этом имеются значимые различия в распространенности гиперактивного мочевого пузыря среди популяций разных стран. С одной стороны, это обусловлено социальными причинами, к примеру, японские женщины более терпимы к имеющимся у них симптомам гиперактивного мочевого пузыря и обращаются к врачу гораздо реже в сравнении с женщинами в Европе и Америке. С другой стороны, ряд исследований показал, что распространенность синдрома ГАМП может зависеть от культурологических причин, в частности, от особенностей образа жизни и употребляемых в пищу продуктов.

По данным почтового опроса 7046 женщин в возрасте 40 лет и старше, проживающих в Англии, проведенного Dallosso et al. (2003), ряд факторов, имеющих отношение к образу жизни и питанию, могут быть ассоциированы с повышенным риском развития синдрома гиперактивного мочевого пузыря.

Таблица

Влияние питания и образа жизни на вероятность развития синдрома ГАМП (Dallosso HM et al., 2003)

Фактор

Коэффициент риска

Достоверность

Употребление в пищу продуктов питания

Овощи 4 раза в день

(в сравнении с 0-3 раза в день)

0,61

0,009

Хлеб более 1 раза в день (в сравнении с <1 раза/день)

0,65

<0,001

Куриное мясо > 2 раз в неделю (в сравнении с <1 раза в неделю)

0,64

0,005

Газированные напитки (в сравнении с 1 раз в неделю и меньше):

1 раз в день и больше

2-6 раз в неделю

 

 

1,7

1,44

 

 

0,0002

Особенности образа жизни

Физическая активность:

Минимальная

Повышенная

 

1,42

0,88

0,004

Курение:

В прошлом

В настоящее время

 

1,22

1,42

0,02

Масса тела (в сравнении с приемлемой):

Пониженная

Повышенная

Ожирение

 

0,7

1,41

1,60

<0,001

По данным исследований Koskimaki J. et al. (1998, 2000), употребление в пищу овощей ассоциируется с пониженным риском ГАМП, при этом анализ употребления определенных типов овощей не показал достоверных различий в частоте этого синдрома. Напротив, употребление в пищу мяса не ассоциировалось с риском развития синдрома ГАМП, тогда как присутствие в рационе курицы (более 2 раз в неделю) уменьшало риск появления симптомов гиперактивного мочевого пузыря у опрошенных людей.

Dallosso et al. (2004) проанализировали влияние состава пищи на риск возникновения синдрома ГАМП. Так, повышенное потребление с пищей витамина D, белков и калий-содержащих продуктов достоверно снижает риск этого заболевания.

Протективный эффект употребления овощей связан, с одной стороны, с наличием в них большого количества полезных для организма веществ, в том числе витаминов и микроэлементов. С другой стороны, для них характерно опосредованное действие. Овощи являются богатым источником растительной клетчатки, которая обеспечивает адекватную работу кишечника. Так, недостаток клетчатки в потребляемой пище приводит к развитию запоров и перерастяжению кишечника, закономерно обусловливая нейрогенную дисфункцию тазовых органов. Кроме того, содержащиеся в растительных продуктах фитоэстрогены могут также оказывать протективное влияние на тонус гладких мышц и на функциональное состояние интрамуральных нервных окончаний мочевого пузыря.

Значительное влияние на вероятность появления синдрома ГАМП оказывает употребление газированных напитков (среди опрошенных наиболее распространено было употребление кока-колы). При употреблении газированных напитков имело место увеличение риска появления симптомов ГАМП в 1,7 раза (1 раз в сутки и больше). Негативное воздействие газированных напитков может реализовываться за счет повышенного содержания кофеина (кола), обладающего диуретическим эффектом и возбуждающим действием в отношении гладким мышц мочевого пузыря, а также может быть результатом воздействия химических веществ, содержащихся в таких напитках.

К настоящему моменту нет убедительных доказательств влияния кофе и алкогольных напитков на вероятность развития синдрома ГАМП.

Из особенностей образа жизни достоверно с частотой ГАМП были ассоциированы курение, избыточная масса тела и сниженная физическая активность. Увеличение риска развития симптомов со стороны нижних мочевых путей, в частности симптомов гиперактивного мочевого пузыря, отмечается как у курильщиков, так и у людей, куривших в прошлом. Этот факт позволяет предположить, что патологические изменения, реализующиеся симптомами ургентности, развиваются при курении достаточно быстро и сохраняются длительно. Вероятно, влияние никотина на мочевой пузырь реализуется через активацию симпатической нервной системы, что приводит к увеличению тонуса гладких мышц мочевого пузыря и предстательной железы, а также за счет влияния на гормональный фон организма – курение ассоциировано с повышением уровня тестостерона, а соответственно, и с повышением интрапростатического уровня дигидротестостерона. Тем не менее, эти патологические изменения обратимы, но для этого требуется длительный период времени. У пожилых людей курение ассоциировано со значительным увеличением риска развития синдрома ГАМП. По данным Nuotio M. et al (2001) риск появления ГАМП у мужчин и женщин в возрасте старше 60 лет в 2,76 раза больше, чем у некурящих.

Увеличение массы тела, как правило, приводит к увеличению интравезикального давления, хроническому растяжению пудендальных нервов и воздействию на другие нервные структуры таза, что может приводить к появлению синдрома ГАМП. Кроме того, очень часто ожирение сопутствует сахарному диабету, и дополнительным патологическим фактором дисфункции нервной системы является диабетическая нейропатия (цистопатия).

По данным Dallosso HM (2004) у мужчин связь между частотой ГАМП с одной стороны, курением, избыточной массой тела и пониженной физической активностью с другой стороны, отсутствует.

Патология мочевого пузыря

Наличие опухоли или камней мочевого пузыря может ускорять развитие гиперактивности детрузора, а соответственно обусловливать появление симптомов гиперактивного мочевого пузыря.

Также потенцировать симптомы гиперактивного мочевого пузыря может нарушенная сократимость детрузора. Типичными следствиями нарушения сократимости является неполное опорожнение мочевого пузыря и задержка мочи, а также уменьшение функциональной емкости мочевого пузыря, что закономерно приводит к гиперактивности детрузора.

Каловое недержание

По данным ряда исследований, каловое недержание является фактором риска развития гиперактивного мочевого пузыря и очень часто сочетается с этим синдромом.

Рецидивирующие инфекции мочевых путей

Инфекция мочевых путей, в частности, цистит, при рецидивирующем характере ее течения может приводить к активации сенсорных нервных окончаний мочевого пузыря с последующей их неадекватной реакцией в фазу наполнения мочевого пузыря, что клинически проявляется синдромом гиперактивного мочевого пузыря даже в отсутствии воспаления в мочевом пузыре. Риск развития синдрома ГАМП у женщин в условиях рецидивирующей инфекции мочевых путей по данным Kocak I et al. (2005) удваивается.

Менопауза

Результаты эпидемиологических исследований, посвященных распространенности гиперактивного мочевого пузыря у женщин, не выявили связи между менопаузальным состоянием и синдромом ГАМП. Тем не менее, некоторые экспериментальные работы свидетельствуют о том, что продолжительный дефицит эстрогенов может приводить к нарушению сократимости детрузора и его гиперактивности.

Прием лекарственных веществ

Существует несколько групп лекарственных веществ, которые, учитывая механизм их действия, могут влиять на сократительную функцию мочевого пузыря и обусловливать появление симптомов ГАМП:

  • Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.
  • Альфа-адренергические агонисты и антагонисты.
  • Антихолинергические препараты.
  • Блокаторы кальциевых каналов.
  • Диуретики.
  • Препараты для лечения недержания мочи.
  • Наркотические средства.
  • Седативные и гипнотические средства.
  • Винкристин.

 

Влияние хронической инфравезикальной обструкции и ишемии мочевого пузыря на вероятность возникновения ГАМП

Читайте также:  Шпинат: польза и вред для здоровья

У 60% пациентов с ДГПЖ-обусловленной инфравезикальной обструкцией при цистометрии выявляется гиперактивность детрузора. Тот факт, что после трансуретральной простатэктомии у двух третей из них непроизвольные сокращения детрузора более не определяются, позволяет предположить, что обструкция является по меньшей мере одной из причин гиперактивности.

Однако, утверждать с уверенностью, что гиперактивность детрузора является прямым следствием инфравезикальной обструкции, неправильно, поскольку для развития первой требуется ряд других условий. Это подтверждается, к примеру, тем, что у 50% мужчин старше 70 лет выявляется гиперактивность детрузора в отсутствие инфравезикальной обструкции (Hald T. et al., 1998; de Nunzio C. et al., 2003; Andersen J.T. et al., 1974; Gomes C.M. et al., 2004). В пользу этого также свидетельствуют результаты ряда исследований, преимущественно морфологического характера. Holm N.R. et al. (2005) в своем исследовании показали, что фиброзные изменения снаружи и внутри пучков мышц детрузора абсолютно идентичны при сравнении биоптатов, полученных от пожилых мужчин с инфравезикальной обструкцией и без таковой. Tse V. et al. (2000), Elbadawi A. et al. (1993) при электронной микроскопии образцов детрузора полученных от пациентов с уродинамически подтвержденной гиперактивностью детрузора и от здоровых пациентов пожилого возраста обнаружили, что «рассоединение» мышечных клеток с образованием аномальных контактов (dysjunction pattern) является как нормальным следствием старения детрузора, так и одним из основных медиаторов его гиперактивности в отсутствие инфравезикальной обструкции. При этом у пациентов с инфравезикальной обструкцией преобладали миогипертрофические изменения детрузора с признаками отложения коллагена и денервации.

Таким образом, по причинам, перечисленным выше, инфравезикальная обструкция и гиперактивность детрузора должны рассматриваться как различные состояния в аспекте «старения» мочевого пузыря.

Существует три основных патогенетических механизма, за счет которых происходит развитие гиперактивности детрузора у пациентов с ДГПЖ-обусловленной инфравезикальной обструкцией: частичная денервация детрузора, структурные и функциональные изменения детрузора, нервно-рефлекторная дезорганизация мочеиспускания.


  

Рисунок 1. Механизмы развития гиперактивности детрузора при инфравезикальной обструкции (Abrams P. et al., 2005)

Более 20 лет назад Gosling J.A. et al. (1986) продемонстрировали, помимо выраженной миогипертрофии и фиброзных изменений, значительное уменьшение количества автономных нервных волокон в детрузоре у пациентов с уродинамически подтвержденной инфравезикальной обструкцией, а Harrison S.C. et al. (1987) в своем фармакологическом исследовании показали денервационную гиперчувствительность мышечной ткани к ацетилхолину и значительное снижение ответа на нервную стимуляцию. Эти данные были подтверждены более поздними исследованиями, в которых было показано, что, несмотря на выраженный ответ на экзогенные аналоги ацетилхолина, сократимость в ответ на стимуляцию интрамуральных нервов была снижена, что обусловлено повреждением как холинергических, так и пуринергических проводящих путей. Таким образом, постсинаптическая гиперчувствительность детрузора вследствие частичной денервации может быть причиной его гиперактивности.

К настоящему моменту не совсем ясны причины денервации в условиях инфравезикальной обструкции. Одним из основных факторов, вызывающих денервацию, по-видимому, является ишемия детрузора вследствие уменьшения кровотока во время повышения внутрипузырного давления при мочеиспускании, а также вследствие возрастающего давления на ткани гипертрофированной стенки мочевого пузыря.

В эксперименте на собаках, проведенном Adadzoi K.M. et al. (1996), авторы продемонстрировали, что наполнение мочевого пузыря вызывает уменьшение в его стенке тока крови и сатурации кислородом независимо от наличия обструкции. Однако, возникающие при наполнении спонтанные сокращения детрузора, а также сокращения при стимуляции тазовых нервов на фоне обструкции вызывало значительное нарушение кровотока и ишемию стенки мочевого пузыря. В подобной ситуации речь идет о хронической ишемии детрузора в умеренной степени. По данным исследования Azadzoi K.M. et al. (1999) именно хроническая ишемия в умеренной степени (40-60% от нормального кровотока) является причиной гиперактивности детрузора в отличие от постоянной тяжелой (менее 40% от нормального кровотока) ишемии, следствием которой является нарушение сократимости детрузора. При этом авторы полагают, что повреждение при хронической ишемизации происходит как мышечных клеток, так и нервных волокон и рецепторов.

Хроническая ишемия приводит к нарушению транспорта ионов K+ через клеточную мембрану миоцитов. Уменьшение тока крови в стенке мочевого пузыря приводит к нарушению «вымывания» K+ из интерстиция и увеличению его концентрации. Это приводит к возбуждению сенсорных нервных окончаний и, соответственно, к увеличению тонуса отдельных мышечных компартментов детрузора. В этом заключается опосредованное действия ионов K+ на гладкие мышцы. Однако, по данным некоторых исследований, K+может воздействовать непосредственно на гладко-мышечные клетки детрузора, вызывая его гиперактивность.

Кроме того, не последней в развитии гиперактивности детрузора является роль уротелия. С одной стороны, ишемия уротелия приводит к его повреждению, а соответственно нарушению барьерной его функции и воздействию агрессивной среды мочи на подлежащие ткани. С другой стороны, повреждение уротелия может также вносить вклад в ионный дисбаланс, приводя к увеличению концентрации ионов K+ в интерстициальном пространстве с вышеописанными последствиями. В условиях хронической ишемии уротелий истончен, отечен и гиперемирован с выраженными процессами десквамации и образованием фиброзной ткани в субуротелиальных слоях. По-видимому, одной из главных причин дисфункции уротелия при ишемии является повреждение гликозаминогликанового (ГАГ) слоя с нарушением барьера кровь-моча и утечкой ионов K+ через уротелий и с последующей деполяризацией мышечных клеток детрузора и их сокращениями даже при маленьких объемах наполнения. Дополнительными причинами деструкции слоя ГАГ являются перерастяжение мочевого пузыря, старение, денервация и лучевое воздействие.

Кроме того, причиной гиперактивности детрузора в условиях хронической ишемии может быть окислительный стресс. В экспериментальных работах с созданием хронической ишемии был выявлен ряд субстратов, образующихся в результате окислительных процессов, которые могут приводить к непроизвольным сокращениям детрузора как опосредованно через стимуляцию интрамуральных нервных окончаний, так и за счет непосредственного воздействия на гладко-мышечные клетки. Также в ходе ишемии и последующего реперфузионного синдрома происходит активизация процессов липопероксидации, и образуется большое количество свободных радикалов. Выраженность окислительного стресса подтверждается обнаружением в мышечной ткани большого количества малонового диальдегида – одного из продуктов перекисного окисления липидов. Все это закономерно приводит к нарушению сократимости и реактивности мышечных клеток детрузора.

Окислительный стресс, повреждение уротелия, воздействие мочи на подлежащие ткани приводит к структурной реорганизации детрузора. Ишемия мочевого пузыря приводит к повышенному образованию TGF-β1 и фиброзу всех слоев стенки мочевого пузыря параллельно с обструктивной миогипертрофией. Помимо фиброза экспрессия TGF- β1 приводит к атрофии гладкомышечных клеток и значительному снижению эластических свойств детрузора.

Параллельно со структурной реорганизацией детрузора, в гладко мышечных клетках происходят выраженные метаболические сдвиги, заключающиеся в снижении активности Ca-Mg-АТФаз, уменьшении содержания гликогена, повышении утилизации глюкозы, что в итоге приводит к нарушению сократимости и аномальной реактивности.

Недавние исследования показывают, что в самые ранние сроки после появления инфравезикальной обструкции в мочевом пузыре увеличивается выработка оксида азота (NO) в качестве приспособительной реакции для улучшения оксигенации тканей при ишемии. NO обеспечивает вазодилатацию и уменьшает агрегацию тромбоцитов и является продуктом воздействия iNOS (индуцированная NO-синтаза) на молекулярный кислород и l-аргинин.

В последнее время в литературе появляются данные о роли лейкотриенов и простагландинов в гиперактивности детрузора при хронической ишемии. В своем исследовании на белых кроликах Azadzoi K.M. et al. (2003) показали, что хроническая умеренная ишемия вызывает гиперпродукцию лейкотриенов B4, E4 и C4, а также простагандина F2α и тромбоксана А2. Вышеперечисленные изменения наблюдались на фоне повышенной активность ферментов 5-липоксигеназы, циклоксигеназы-1 (ЦОГ-1) и циклоксигеназы-2 (ЦОГ-2). В эксперименте воздействие на ткани индометацином (ингибитором ЦОГ) вызывало значительное увеличение сократимости нормальных тканей без эффекта на ишемизированные ткани. Воздействие на ткани ингибитором липоксигеназы значительно уменьшало сократимость ишемизированных тканей, тогда как на здоровые ткани эффекта не оказывало. Логично предположить, что гиперактивность детрузора при ишемии вызвана продуктами 5-липоксигеназы – лейкотриенами. При этом нарушение сократительной функции коррелировало со степенью повреждения уротелия.

Также имеются данные о том, что повышение активности ЦОГ-2 в нервных центрах моста головного мозга может приводить к гиперактивности мочевого пузыря.

Все вышеперечисленные структурно-функциональные изменения приводят к гиперактивности детрузора. Другим патогенетическим механизмом развития гиперактивности детрузора является нервно-рефлекторная дезорганизация мочеиспускания.

Мочеиспускание является сложным нервно-рефлекторным актом, в реализации процессов накопления мочи и опорожнения мочевого пузыря участвует большое количество эфферентных и афферентных нервных путей, рефлексов, центральных и периферических нейротрансмиттеров. Среди нейротрансмиттеров, имеющих отношение к мочеиспусканию, следует отметить глутамат, оказывающий возбуждающее действие на проводящие пути, имеющие отношение к акту мочеиспусканию, серотонин, активность которого способствует накоплению мочи за счет усиления симпатического рефлекса и подавления парасимпатического рефлекса мочеиспускания, допамин, который при воздействии на D1-рецепторы подавляет активность мочевого пузыря, а на D2-рецепторы стимулирует мочеиспускание. Ацетилхолин является предоминантным периферическим нейротрансмиттером, который напрямую ответственен за сокращение детрузора. Наиболее значимым в этом плане является воздействие его на М3-рецепторы (рис. 2). Данные некоторых исследований свидетельствуют о том, что сокращение детрузора может быть также опосредовано воздействием ацетилхолина на М2-рецепторы и последующим уменьшением количества внутриклеточного цАМФ. Смещение фокуса воздействия ацетилхолина с М3 на М2 рецепторы может иметь место при старении, инфравезикальной обструкции и неврологических заболеваниях.

Все большее внимание в последнее время уделяется роли сенсорных афферентных нервов в физиологии мочеиспускания и патофизиологии гиперактивности детрузора.


  

Рисунок 2. Автономная эфферентная иннервация детрузора (Ouslander J.G., 2004)

В процессе наполнения мочевого пузыря, афферентная импульсация от него и от уретры поступает по тазовым нервам к спинному мозгу, вызывая увеличение тонуса симпатической нервной системы для подавления парасимпатического рефлекса мочеиспускания. Накопление мочи также реализуется за счет релаксации детрузора при стимуляции β3-адренорецепторов. Миелинизированные А-дельта сенсорные волокна отвечают за пассивную дистензию и активное сокращение детрузора. Немиелинизированные С сенсорные волокна обладают более высоким механическим порогом раздражения и отвечают на воздействие различных нейротрансмиттеров. При этом С-волокна практически неактивны в условиях нормального мочеиспускания, но при гиперактивности детрузора идиопатической или нейрогенной этиологии играют ключевую роль.

На афферентных нервах имеется несколько типов рецепторов: ваниллоидные, активируемые капсаицином и, возможно, эндогенным анандамидом, пуринергические (P2X), активируемые АТФ, нейрокининовые, активируемые субстанцией P и нейрокинином А, рецепторы для фактора роста нервов (trk-A рецепторы для NGF). Стимуляция любых из этих рецепторов может приводить к гиперактивности детрузора.

 

Рисунок 3. Сенсорная иннервация детрузора (Ouslander J.G., 2002)

Кроме того, имеются данные о том, что реорганизация рефлекса мочеиспускания в условиях инфравезикальной обструкции может приводить к гипертрофии как афферентных (в большей степени), так и эфферентных нейронов, сопровождающейся повышенной экспрессией NGF (nerve growth factor) как в самом мочевом пузыре, так и в сакральных нервных центрах.

Источники

  • http://SimptoMer.ru/bolezni/zheludochno-kishechnyj-trakt/1678-giperaktivnyy-mochevoy-puzyr-simptomy
  • http://nmed.org/giperaktivnyj-mochevoj-puzyr.html
  • http://BezOkov.com/bolezni/muzhskie/giperaktivnost-mochevogo-puzyrya
  • http://uroclinica.ru/giperaktivnyy_mochevoy_puzyr_gamp

[свернуть]
Помогла статья? Оцените её
1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд
Загрузка...